塞来昔布含有磺胺基团。临床研究中，哮喘患者服用本品后未发生支气管痉挛，但由于未在阿司匹林或其他非甾类抗炎药诱发哮喘、荨麻疹或急性鼻炎的患者中评估本品，因此，尚未有研究资料以前，此类患者应避免服用本品。对驾驶和操作机器能力的影响 ：没有研究过本品对驾驶汽车和操作能力的影响，但基于其药效学及总体安全性特征来看，应不会影响这类能力。
塞来昔布是具有独特作用机制的新一代化合物，即特异性抑制环氧化酶- 2。炎症刺激可诱导环氧化酶- 2(COX- 2)生成，因而导致炎性前列腺素类物质的合成和聚积，尤其是前列腺素E2，可引起炎症、水肿和疼痛。而塞来昔布可通过抑制环氧化酶- 2阻止炎性前列腺素类物质的产生，达到抗炎、镇痛及退热作用。体外及体内试验表明，塞来昔布与基础表达的环氧化酶- 1(COX- 1)的亲和力极弱，治疗剂量的塞来昔布不影响由COX- 1激活的前列腺素类物质的合成。因此不干扰组织中与COX- 1相关的正常生理过程，尤其在胃、肠、血小板和肾等组织中。临床资料 有关COX- 2特异性的生物学术语的定义目前已有统一标准，它包括需要证实无COX- 1型不良反应的发生，尤其是无药物导致的胃、十二肠溃疡和严重的上消化道不良反应(出血、穿孔、幽门梗阻)，并且没有COX- 1抑制血小板聚集活性的降低。基于上述标准，临床上本品的特异性在对照临床试验中得到了证实，这些临床试验包括治疗时间长达6个月的对照临床试验，及总数超过3000病人年的进一步的开放临床试验。本品严重上消化道并发症(出血、穿孔、幽门梗阻)的发生率与安慰剂组相比无显著性差异，与其他非特异性COX抑制剂相比，其发生率减少约为8倍。在5个随机双盲对照试验中，对4000多例患有骨关节炎及类风湿关节炎的患者用内窥镜检查，比较本品与安慰剂组，以及非特异性COX- 1/ COX- 2抑制剂组的溃疡发生率，结果表明，本品的溃疡发生率与安慰剂组相比无显著差异，在50- 400 mg， 一天2次用药的剂量范围内，溃疡发生率与本品应用剂量无关，且比非特异性COX- 2/ COX- 2抑制剂小3- 4倍。多剂给药600 mg，每日2次后(此为最高推荐剂量的3倍)，与安慰剂组相比，本品对血小板聚集和出血时间无影响，而阳性对照(非特异性COX抑制剂)组中，血小板聚集功能显著降低且出血时间延长。肝功能损害 ：伴轻度肝功能损害患者的塞来昔布血药浓度与相同年龄和性别的对照组相比无显著性差异 ;伴中度肝功能损害患者的塞来昔布血药浓度是其他条件相似的对照组的血药浓度的2倍。因为塞来昔布治疗窗大，所以不需要针对这种改变调整剂量。未在重度肝功能损害的患者中进行有关研究，因塞来昔布的主要代谢途径在肝脏，故可以推测在这类患者中会出现原形药物蓄积现象。肾功能损害 ：在与年龄有关的肾小球滤过率降低(均值> 65 mL/分/1.73 m2)的老年志愿者和慢性稳定的患肾功能不全(肾小球滤过率在35- 60 mL/分/1.73 m2)的患者中，塞来昔布的药代动力学与肾功能正常的患者相似。没有发现血肌酐(或肌酐清除率)和塞来昔布清除之间存在明显的相关。因为塞来昔布的消除主要是在肝脏代谢，形成无活性的代谢产物，推测严重的肾功能不全估计不会改变药物的清除。肾脏效应 ：目前COX-1和COX-2 在肾脏生理中的相对作用尚未完全清楚。本品减少了PGE2和6-酮基- PGE1α(前列腺素代谢产物)在尿中的排泄，但不影响血浆血栓素B2(TXB2)和11- 羟- TXB2，即血栓素的代谢产物(均为COX- 1的产物)在尿中的排泄。一些特别的研究表明，本品不会降低老年人或伴慢性肾功能不全患者的肾小球滤过率，这与非特异性COX抑制剂不同，后者可降低上述人群的肾小球滤过率。这些研究同时表明，本品导致暂时性的钠排泄分数的降低。在对关节炎患者的研究中，本药和非特异性COX抑制剂(具有同样的COX- 2抑制活性)引起外周水肿的发生率相似，这在同时服用利尿剂治疗的患者中最为明显。然而，没有观察到高血压和心力衰竭发生率的增加，发生的外周水肿轻微且具有自限性。
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