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二硫化碳中毒怎么治疗

发布日期:2014-10-20 21:33:37 浏览次数:1607

CS2经呼吸道进入人体,也可经皮肤和胃肠道吸收,进入体内后,10~30%仍经肺排出,70%~90%经代谢从尿排出,CS2中毒机理尚未阐明,主要有以下几种可能:①CS2代谢物二硫代氨基甲酸酯与维生素B6结合,致使以吡哆醛为辅酶的一些酶,如转氨酶等受抑制;②二硫代氨基甲酸酯与微量元素络合,如与一些脱氢酶中锌和细胞色素氧化酶,多巴胺β-羟化酶中铜络合,使酶失去活性,干扰能量及儿茶酚胺代谢,损害神经系统,特别是锥体外系;③CS2抑制单胺氧化酶活性,使脑中5-羟色胺积蓄,与中毒性精神病可能有关;④CS2抑制血浆中脂蛋白酶和脂质清除因子活性,致脂蛋白和脂类代谢紊乱,β-脂蛋白可渗入动脉壁内,导致玻璃样变,动脉硬化

急性中毒呈麻醉样作用,多见于生产事故,轻者酒醉状态,步态不稳及精神症状,并有感觉异常,重者水肿,出现兴奋,谵妄昏迷,可因呼吸中枢麻痹死亡,个别可留有中枢及周围神经损害,慢性中毒主要损害神经和心血管系统,神经系统早期为精神症状,随后出现多发性神经炎,脑神经病变,严重的可有椎体外系损害,精神症状不一,轻者为情绪,性格改变,重者有躁狂抑郁型精神病,多发性神经炎早期呈手套,袜套型,沿桡,尺,坐骨及外腓神经疼痛,以后骨间肌和鱼际肌萎缩,甚至步态不稳,跟腱反射消失,如基底受损可发生震颤麻痹综合征,心血管系统可有脑,视网膜,肾和冠状动脉类似粥样硬化的损害,血液中胆固醇可增高,

测定尿中二硫代物(2硫代4氢噻唑酸)和血清N-乙酰神经氨酸,可分别作为CS2接触指标及中毒诊断指标,脑电图检查,肌电图测定神经传导速度及荧光眼底摄影,可反映中枢和周围神经系统损害及血管硬化的早期改变,

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