老年人急性左心衰竭

心臟解剖或功能的突發異常，使心排血量急劇下降和肺靜脈壓突然升高均可發生急性左心衰竭。常見的病因有：

1.心肌彌漫性病變與冠心病有關的急性廣泛前壁心肌梗死、原發性擴張性心肌病等。

2.急性左心室前負荷過重 老年瓣膜病如二尖瓣關閉不全、主動脈瓣關閉不全。冠心病急性心肌梗死時的機械並發癥乳頭肌梗死斷裂、室間隔穿孔等。

3.急性左心室後負荷過重 高血壓，尤其是急進性或惡性高血壓，原發性梗阻型心肌病，嚴重的主動脈瓣狹窄，過量應用血管收縮劑等。

4.左心房衰竭 主要見於嚴重二尖瓣狹窄，偶見於左房黏液瘤或巨大血栓堵塞二尖瓣口。

5.嚴重心律失常 快速性心律失常(如惡性室性心律失常)或顯著心動過緩等。

6.先天性心臟病 動脈導管未閉、室缺，房缺有大量左向右分流等，多見於兒童，老年人則少見。

老年人急性左心衰竭的發病因素特點：①多種病因參與發病：老年人往往同時患有幾種心臟病，常見的有冠心病、高血壓性心臟病、退行性心臟瓣膜病等以及糖尿病。通常以其中一種病為主要原因，其他則參與並加重急性左心衰竭，使病情更為復雜。②冠心病和高血壓病是引起老年人急性左心衰竭的最常見原因。這是因為老年人冠心病，高血壓病患病率較高的緣故。目前，由於高血壓已能較為有效地控制，冠心病越來越成為老年人急性左心衰竭最主要的原因。特別是急性心肌梗死，心臟功能已處於心衰的邊緣狀態者，遇有急劇增加心肌排血功能的情況，就可發生急性左心衰竭。③老年?昴げ。乇鶚峭誦行圓”湟鸕募斃宰笮乃ピ誒夏耆酥幸艙加幸歡ǖ謀壤Ａ磽猓新猿溲?心力衰竭患者，原有的無癥狀心力衰竭的老年患者，雖已有射血分數的降低(30%或35%)但臨床無明顯的癥狀、體征，在各種誘因作用下極易發生急性左心衰竭。

老年人發生急性左心衰竭常見的誘因是：①感染：以呼吸道感染最常見，約占68%～75%，其他是泌尿系統感染和腸道感染。因感染使機體代謝增強、心率增快、心臟負荷增大，易誘發急性左心衰竭。②心律失常：如快速心房纖顫、陣發性室上性心動過速等。使心室做功陡然增長，超出心臟的負荷量而發生急性左心衰竭。③輸液及輸血過多過快，老年人心臟儲備功能降低，若補液量過多、速度過快，使循環血量驟然增大，心臟的前負荷增大易導致急性左心衰竭。④其他，如肺栓塞、腎功能衰竭、情緒激動、飽餐、排便困難等均可誘發急性左心衰竭。

正常心臟有豐富的儲備力，使之能充分適應機體代謝狀態的各種需要。當心肌收縮力減低和(或)負荷過重，心肌順應性降低時，心臟儲備力明顯下降，此時機體首先通過代償機制，包括心肌肥厚，交感神經活性增加及Frank-Starling機制(增加心?嗲案漢桑剮腦嗉〗諫煺掛栽黽有募∈賬趿?)，從而增加心肌收縮力和心率來維持心排血量。但是，代償機制是有限的，一旦失代償即發生心力衰竭。正常情況下，肺毛細血管部位的液體交換和體循環中毛細血管液體交換的原理是一致的。血液的膠體滲透壓和肺泡組織的壓力是阻止液體外滲的力量，而肺毛細血管壓則是液體外滲的主要力量，肺淋巴管的膠體滲透壓是清除外滲液體的力量。在膠體滲透壓變化不大的情況下，肺毛細血管壓的高低則是決定液體是否外滲的主要因子。正常人肺毛細血管平均壓為0.8～1.3kPa(6～10mmHg)，一般不超過1.6kPa(12mmHg)，?禾逕稈刮?3.3～4.0kPa(25～30mmHg)。所以，有利於肺毛細血管對水分的重吸收，肺毛細血管的血漿成分不外滲到肺泡和肺間質中去。當急性左心功能不全時，左室舒張末期壓(LVEDP)和左房平均壓升高，肺靜脈壓升高。當肺毛細血管壓大於血漿膠體滲透壓時，血液中液體即可以從毛細血管滲至肺間質;開始時通過淋巴回流大量增加，肺間質內液體可被引流。但是肺毛細血管壓繼續增加，肺間質淋巴循環已無能力引流過多液體時，液體積聚於肺間質，在終末支氣管和肺毛細血管周圍，即形成間質性肺水腫;當間質內液體繼續聚集，肺毛細血管壓繼續增加，肺泡壁基底膜和毛細血管內皮間接被破壞，血漿和血液中的有形成分進入肺泡，肺水腫因而發生。原有慢性心功能不全的患者，如二尖瓣狹窄，其肺毛細血管壁和肺泡基底膜增厚，當肺循環血量增加而狹窄的二尖瓣口不能通暢地將血流灌註至左室時，左房及肺循環壓力就上升。當毛細血管靜水壓大於4.6～5.3kPa(35～40mmHg)時，才發生肺水腫。此類患者毛細血管靜水壓突然升高多因一時性的體力勞動，情緒激動或異位心動過速。急性左心衰竭時，心血管系統的血流動力學改變包括：①左室順應性降低，心室壓變化率(dp/dt)降低，左室舒張末壓(LVEDP)升高(單純二尖瓣狹窄例外);②左房壓(LAP)和容量增加;③肺毛細血管壓或肺靜脈壓增高;④肺淤血，嚴重時急性肺水腫;⑤外周血管阻力(SVR)增加;⑥肺血管阻力(PVR)增加;⑦心率加速;⑧心臟每搏量(SV)、心排血量(CO)、心臟指數(CI)皆降低;⑨動脈壓先升高後下降;⑩心肌耗氧量增加。

1.呼吸困難 呼吸困難是急性左心衰竭最常見的和最突出的癥狀。患者自覺呼吸困難，同時有呼吸費力和短促，外觀可見胸部呼吸肌動作過度、頻率加快及鼻翼扇動等表現。

(1)陣發性夜間呼吸困難：是急性左心衰的早期表現，多數是患者在夜間熟睡1～2h後，因胸悶氣短而突然驚醒，需立即坐起，並有頻繁咳嗽和喘鳴，咳出泡沫樣痰，采取坐位後，一般數分鐘後可逐漸緩解。否則，可呈心臟性哮喘持續狀態，發展成為急性肺水腫，其發生機制：①患者平臥後，使靜脈回心血量增多，超過瞭左心負荷的限度，加重瞭肺淤血;②臥位後，體靜脈壓降低，周圍皮下水腫液被逐漸吸收，使循環血量增多，亦加重瞭肺淤血;③夜間迷走神經興奮性增高，一方面使冠狀動脈收縮，心肌供血量減少，影響心肌收縮力，使左心室排血量減少，故肺淤血加重;另一方面使支氣管平滑肌收縮，加重瞭肺通氣障礙，使心肌缺氧增加，嚴重影響心功能。④平臥時，膈肌上升，肺活量減少，加重瞭缺氧。

(2)端坐呼吸：患者平臥時出現呼吸困難，常常被迫采取坐位或半臥位，方能減輕或緩解，稱為端坐呼吸。嚴重時，患者必須坐於床邊或椅子上，兩足下垂，上身前傾，雙手緊握床或椅子邊緣，以輔助呼吸，減輕癥狀。發生機制主要是循環血液在體內的重新分佈。①肺血容量的影響;臥位時，原來在下肢及腹腔內小靜脈的血液由於體位的改變，更多地回流到心臟和肺循環，可使肺血容量增加數百毫升，而坐位時，上半身的血液由於重力作用，部分轉移至腹腔及下肢，?匭難考跎伲斡傺跚帷＂詵位盍康謀浠何暈皇保捎陔跫√?高、肺活量明顯降??(平均降低25%)。而端坐位時，肺活量較臥時增加10%～30%。

(3)急性肺水腫的呼吸困難：老年人心源性肺水腫是由於肺毛細血管濾過壓急劇，而且持續增高及肺泡毛細血管膜的損傷的結果。其呼吸困難是因：①肺間質水腫：毛細血管內液體大量外滲而不能被淋巴組織所吸收。液體首先外滲到肺間質。使肺泡受擠壓，肺泡內氣體難以彌散入肺毛細血管、縮小瞭氣體交換的有效面積，導致低氧血癥，出現嚴重的呼吸困難。肺間質的液體還可以壓迫細支氣管，使呼吸困難加重，發出有如哮喘的哮鳴音，稱為心源性哮喘。②肺泡內水腫：在肺間質水腫期如未采取應急措施，病情可進一步發展。液體外滲到?聞菽塚狗聞菽誄瀆??醒鞍字實納鮃海捎諍粑煉緯膳菽又鋼莛つぶ漬停士梢鴟聞菁跋鋼艿淖樅Ｑ現氐賾跋炱褰換唬又氐脫躚ⅰ７聞菽諞禾寤故蠱潯礱嬲帕檔停?肺順應性進一步減低。肺組織的彈性阻力加大，通過神經反射使呼吸頻率加快，為協助肺呼氣與吸氣，呼吸肌必須增加工作量，用力呼吸，結果導致肺耗氧量增多，進一步加重缺氧。使患者出現極度的呼吸困難。

2.咳嗽 在夜間陣發性呼吸困難及端坐呼吸時，一般僅有平臥時咳嗽，同時咳出泡沫痰，坐起後可緩解。在急性肺水腫期，咳嗽頻繁，咳出白色或粉紅色泡沫痰，發作嚴重者可見大量稀薄泡沫狀液體從口鼻湧出，這是由於嚴重肺淤血時，血漿和紅細胞滲入肺間質及肺泡內所致。

3.發紺 急性左心衰時，可出現程度不等的發紺，多先於口唇、耳垂及四肢末端。急性肺水腫時多有末梢性發紺，這是由於肺淤血時，肺間質及肺泡內水腫，影響瞭肺的氣體交換血紅蛋白氧合不足，血中還原血紅蛋白增高所致。

4.陳-施呼吸 即潮式呼吸。呼吸有規律性改變，由停止逐漸加深加快，到達頂峰後，又逐漸變淺變慢，直至再停止。多見於急性肺水腫，提示預後不良。這是由於急性左心衰竭時，左心室排血量減少，使腦供血不足，腦缺血缺氧，而使呼吸中樞的敏感性降低，在呼吸減弱減慢後，血中二氧化碳儲備到一定濃度，方能興奮呼吸中樞，促使呼吸加深加快，待血中二氧化碳濃度降低後，呼吸中樞又轉入抑制狀態，呼吸又減弱減慢以致停止。

5.神志狀態 急性左心衰竭時由於呼吸困難、低氧血癥使患者非常痛苦，患者端坐位呈現煩躁不安，表情極度焦急，面色灰白，由於缺氧狀態的應急反應，患者可大汗淋漓，皮膚濕冷。持續時間較長，則可因嚴重缺氧和心輸出量銳減，導致血壓下降、脈搏細弱、神志由清醒轉向意識模糊，昏睡狀態，最終昏迷，發生心源性休克而死亡。

6.體征 面色青灰、發紺、端坐呼吸、四肢厥冷、脈細弱，可有交替脈，心界向左或左下擴大，心率增快，心尖部S1低鈍，可聞及舒張期奔馬律及心律失常。特別是舒張期奔馬律的出現，是急性左心衰竭重要的體現。它的出現是由於左室舒張期負荷過重，左室舒張壓增高，左心房壓增高，使左室快速充盈期受阻所致。在早期血壓可能增高，但這種反應持續時間不長，?捎詒醚δ苧現夭蛔悖頰叱?低血壓，或血壓完全不能測到。兩肺可聞及水泡音及哮鳴音。急性肺水腫形成時，兩肺滿佈水泡音，哮鳴音及如沸水樣的咕嚕音。若囉音僅局限於單側，特別是局限於左側者，應警惕是否由肺栓塞引起。

7.休克 是急性肺水腫的終末期表現。表現為血壓下降或血壓測不到，對升壓藥物反應遲鈍，直到不能維持。四肢冰冷，尿量極少或無尿，意識模糊，呼吸加快。此時肺部囉音可減少，但預後更加兇險。這是由於泵血功能均不足，有效循環血量減少，回心血量也減少所致。最終心律及呼吸均嚴重紊亂，瀕於死亡。

Ⅰ型：高輸出量性肺水腫，臨床上較多見。臨床特點是血壓常高於發病前，並有循環加速，心輸出量增多，肺動脈壓及肺毛細血管壓顯著升高等表現，此類患者多見於高血壓性心臟病、風濕性或退行性瓣膜病(主動脈瓣或二尖瓣關閉不全)、梅毒性心臟病、輸血輸液過多過快等引起的急性肺?住４聳保頰叩男氖涑雋吭齦呤竅嘍緣模導噬媳確⒉∏壩興檔汀Ｖ皇墻險Ｈ稅簿滄刺碌男氖涑雋課摺?

Ⅱ型：低輸出量性肺水腫。臨床特點是血壓不變或降低，心輸出量減少，脈搏細速，肺動脈壓升高等。此型患者見於急性廣泛心肌梗死、彌漫性心肌炎、風濕性心臟瓣膜病(嚴重的二尖瓣狹窄及主動脈瓣狹窄)引起的肺水腫。

上述分型對急性肺水腫的臨床治療搶救有重要指導意義。Ⅰ型急性肺水腫采用減輕前負荷的治療措施有效。如血管擴張劑、快速利尿劑、止血帶結紮四肢等。Ⅱ型急性肺水腫采用上述方法治療可有暫時效果，但易引起低血壓甚至發生休克。

根據臨床癥狀、體征及各項輔助檢查對急性左心衰竭即可做出診斷。

1.有引起急性左心衰竭的心臟病基礎，如患者既往有冠心病、急性心肌梗死、高血壓病、老年瓣膜病等病史。

2.突然發生嚴重呼吸困難、端坐呼吸;咳嗽及咳大量白色或粉紅色泡沫痰，心率增快，有奔馬律，兩肺滿佈水泡音及喘鳴音。

3.X線檢查顯示支氣管和血管影增粗，可見kerleyB線，肺泡水腫時有兩側肺門附近雲霧狀蝶翼狀陰影。

2.氣管或支氣管肺癌 癌腫可引起氣管和支氣管狹窄，如伴有繼發性感染時，可有氣急、咳嗽等癥狀，應與急性左心衰竭相鑒別。癌腫患者的病史多較短，氣急無明顯的發作性，哮鳴音多局限於某一部位，呼氣時較明顯，無心臟病的病史及體征，X線可發現肺部癌腫征象。

3.慢性支氣管炎並發肺氣腫 是老年人較常見的患者合並感染時，氣喘加重哮鳴音增多。但一般病情較長，氣急呈進行性加重，痰量多，黏液狀，無夜間陣發性發作的特點。典型的肺氣腫體征，雖有右室增大，但無左室增大及病理性雜音。X線檢查有肺氣腫征象及肺紋理粗亂等。

4.老年、衰弱、肥胖及嚴重貧血等。如進行血氣分析及肺功能檢測，則更有利於鑒別。但應註意對老年患者可同時並存心肺功能不全，慢性肺心癥伴發冠心病的患者並非少見，這時如不易排除急性左心竭時，治療上宜予以兼顧。