过敏性鼻炎与多发性鼻息肉的相关问题

一、前言

（一）鼻腔黏膜组织与所有的多细胞有机体相同，都存在着细胞增殖与细胞凋亡的动态平衡。因而够成了可以控制细胞群体的大小和维持多细胞有机体的稳定，以及可以维持有机体的生理功能的发挥。以致对疾病的控制与转归，这是十分重要的。如果细胞增殖过多或者细胞凋亡减少，就会导致一些疾病的发生与发展，比如多发性鼻息肉就属于增殖过多的疾病之一。反复发作的多发性鼻息肉存在着鼻息肉上皮细胞的急剧增殖活性的活跃与凋亡活性的削弱，因此临床上存在着多发性鼻息肉是一种能够治疗，但是却是一种难以治愈的疾病。许昌市中医院耳鼻咽喉科郭宁

（二）过敏性鼻炎的病理特征与多发性鼻息肉的相关性：

过敏性鼻炎的病理特征：鼻腔黏膜的间质水肿、组织内腺体形成及炎性细胞浸润（中性粒细胞及嗜酸细胞）。在临床上可见鼻腔黏膜苍白水肿。鼻腔黏膜在长期的炎症刺激下，鼻腔黏膜以及鼻窦黏膜的上皮细胞增殖过度及分化异常，形成了多发性鼻息肉的最初形态。临床上表现为鼻腔黏膜的广泛性苍白水肿，进一步随着体积的不断增大和新腺体的形成，最终形成了多发性鼻息肉。

因次过敏性鼻炎与多发性鼻息肉之间的相关性，可以这样认为过敏性鼻炎发展趋势是多发性鼻息肉、多发性鼻息肉是过敏性鼻炎的发展、演变而形成的。

二、多发性鼻息肉的病理组织特征

间质水肿、炎性细胞浸润（中性粒细胞及嗜酸细胞）、间质内腺体形成以及血管增生、间质上皮细胞过度增殖。

三、多发性鼻息肉的类别

（一）带蒂的多发性鼻息肉：这种类型是以多个带蒂的息肉组成，手术中可见每个个体的鼻息肉都带有蒂，大部分存在于中鼻道或者鼻顶部。

（二）鼻腔及鼻窦黏膜的广泛水肿性息肉：这种类型表现在鼻腔黏膜及鼻窦黏膜的广泛水肿，中鼻甲黏膜息肉样变、鼻中隔高端黏膜息肉样变。此类多发性鼻息肉正是目前临床上可以治疗，但是难以治愈的一种类别。因为它的发生发展与多种细胞因子相关。

四、与鼻息肉增殖过度的相关问题

以感染与变态反应是其中最主要因素

（一）炎性细胞浸润，不论在过敏性鼻炎患者的鼻腔黏膜中或者在多发性鼻息肉患者的息肉基质中或者基质中增生的血管内都存在着大量的炎性细胞，炎性细胞是以中性粒细胞和嗜酸细胞为主要，而嗜酸细胞占炎性细胞的20%，而且都是都是活化的嗜酸细胞，正是这些嗜酸细胞是导致鼻息肉的发生、发展、增大而且又是引起手术后易复发的关键。

（二）变态反应，在过敏性鼻炎患者的鼻腔黏膜中的毛细血管和小血管都有很高的通透性，从而导致鼻腔黏膜水肿形成。在水肿的黏膜基质中同样散布着大量的炎性细胞浸润，同样的以嗜酸细胞占据主导地位。

五、主导鼻息肉发生、发展的因素

嗜酸细胞的增多、嗜酸细胞的活化是多发性鼻息肉形成、发生、发展的关键。而多种细胞因子的参与及表达量的上升促使嗜酸细胞量不断增多，促进了多发性鼻息肉的增大与发展。当然嗜酸细胞是一个发展的重要环节。

（一）血管内皮生长因子，及其受体—1、受体—2表达量增高，除了可使鼻腔黏膜及鼻息肉基质严重水肿外，基质中微血管的增生、扩张，引来炎性细胞浸润，同样以嗜酸细胞为主要成分。

在正常的鼻腔黏膜中血管内皮生长因子表达量级少，当发生炎症浸润或者变态反应出现很强的表达。而且在鼻息肉的基质中微血管生成的密度和水肿程度的增高是一致的。

血管内皮生长因子的表达量增多除了可使鼻息肉上皮细胞的增殖外，同时它又抑制了鼻息肉上皮细胞的凋亡，促使了鼻息肉手术后易复发，因此阻断血管内皮生长因子的表达量就可以阻止鼻息肉手术后的复发。

血管内皮生长因子及其受体—1、受体—2都存在于细胞浆内，而且多发性鼻息肉的基质中嗜酸细胞浸润的数量明显高于过敏性鼻炎及单个的鼻息肉的基质中的嗜酸细胞表达量。

（二）白介素参与变态反应疾病的发生、发展，过敏性鼻炎、鼻息肉的发病，及其发展与许多细胞因子有关。血清中IgE、白介素—5、白介素—4的水平显著升高是其特点之一，当过敏性鼻炎发作时，细胞因子的发生及炎性介质的参与都与机体异常的免疫调节有关。通过释放细胞因子促进IgE的合成与分泌，并且增加了炎性细胞的浸润和活化，其中最主要的是激活了嗜酸细胞，过敏性鼻炎患者血清中白介素水平比正常人高出3—4个百分点。

多种细胞因子，如白介素—4、白介素—5、白介素—6、白介素—8、白介素—9、白介素—10、白介素—13都参与了变态反应性疾病的发生，并且对炎症的启动与维持具有重要的意义，其中白介素—4和白介素—5是诱导、产生和聚集嗜酸细胞的最主要的细胞因子，并诱导免疫球蛋白的亚型的转化和产生IgE，而且越来越多的实验证实免疫的失调是变态反应性疾病产生的重要原因，并且证实白介素—4、白介素—5是起到主导作用的，尤其是白介素—4的比例增加导致IgE异常分泌。此外白介素—4还可以上调血管内皮细胞中的血管内皮因子的表达来促进嗜酸细胞在炎症局部的浸润。白介素—5主要调节嗜酸细胞前体细胞的终末端的分化、激活成熟的嗜酸细胞，增强嗜酸细胞脱颗粒作用。嗜酸细胞又可产生白介素—5，白介素—5又阻碍了嗜酸细胞的凋亡。更促进了嗜酸细胞的释放，使得嗜酸细胞数量持续增多，因此白介素—5对鼻息肉的生成、发生、发展中起到非常重要的作用。

回顾一下嗜酸细胞、血管内皮生长因子及其受体—1、受体—2与白介素三者之间的相关。

在鼻腔黏膜、鼻窦黏膜的息肉样变的基质中的嗜酸细胞数量显著增多的同时找到了其病因的关键性所在。而且鼻息肉基质中的大量的扩张的微血管的存在和分布密度的增高也造成了其术后复发率的增高。

多发性鼻息肉中血管内皮生长因子主要由嗜酸细胞所释放，同时嗜酸细胞在释放过程又产生白介素—5，而且在白介素的刺激下，不但嗜酸细胞释放增多了，而且白介素又阻碍了嗜酸细胞的凋亡，又进一步促进了嗜酸细胞的释放，使得嗜酸细胞数量持续增高、再持续释放，促进血管内皮生长因子再进一步表达，嗜酸细胞再度被白介素刺激，再继续增高，再继续释放，在释放过程中又产生大量白介素……

这就是为什么鼻息肉是一种可以治疗的，而又是一种易复发的难治性疾病。

不仅如此的循环，而且被激活的嗜酸细胞释放的炎性介质又损伤了正常的鼻腔黏膜组织上皮，而且这些被损伤的正常的鼻腔黏膜组织上皮在修复过程中，在嗜酸细胞的诱导下促进损伤的上皮发生增殖，使得原本正常的鼻腔黏膜组织上皮形成鼻息肉或者息肉样改变。

（三）E—选择素是与多发性鼻息肉术后复发相关的因子，E—选择素是一种重要的黏附因子，是典型的I型蛋白，它在鼻息肉形成的过程中起到很重要的作用，它主要在血管内皮细胞受到刺激两小时内表达，它能促进血管内皮细胞上的细胞间的黏附分子—I和白细胞表面的β2—整合素的黏附而加速了白细胞的炎症组织的活性化和浸润。白细胞沿着血管内壁滚动，促进了以嗜酸细胞为主要的炎性细胞附壁，并经过血管内皮向鼻息肉组织间质内迁移，它是最早活化嗜酸细胞的黏附分子之一，并且能够引发后续的黏附分子附壁、浸润，并且作用广泛，它对中性粒细胞及嗜酸细胞都能介导附壁。

多发性鼻息肉的高度水肿是由于血管内皮生长因子的作用，血管内皮生长因子的增多必然引起E—选择素的表达的增高。如果它在初发的鼻息肉中的表达程度越高，就会导致手术后的效果越差。它的大量的出现可以认为是炎症的初级阶段，如果在此期间手术，正是处在炎症性黏膜向鼻息肉发展过程之中，但是在肉眼下这些被炎症浸润的黏膜与正常的鼻腔黏膜没有差别，这就造成了对病变组织的遗漏，使得手术后的复发率可高达20%。

（四）趋化因子蛋白是如何对嗜酸细胞影响的：

多发性鼻息肉的特点是：鼻息肉组织中嗜酸细胞大量浸润，并且存在着吸引嗜酸细胞浸润的物质。

嗜酸细胞趋化因子受体与趋化因子蛋白结合对嗜酸细胞有着强大的趋化作用，并且吸引嗜酸细胞到其他炎症部位，使得嗜酸细胞大量聚集、活化起到重要作用。但是唯有嗜酸细胞趋化因子具有特异性结合，才起到选择性的趋化作用。除此之外它还能调节嗜酸细胞的活化。

在正常的鼻腔黏膜组织细胞中也有趋化因子蛋白的基础表达，趋化因子蛋白从正常的鼻腔黏膜组织细胞中到鼻息肉组织细胞中的表达量是增加的，这是趋化因子发挥着对嗜酸细胞这一特异性的趋化作用的结果，因此说趋化因子蛋白必需达到一定量时才发挥着对嗜酸细胞的趋化作用的。趋化因子蛋白在鼻息肉的炎症的不同阶段表达量也不相同，单个的鼻息肉与多发性鼻息肉中存在的表达量也是不相同的。

正常情况下嗜酸细胞只有一小部分存在于血液循环中，但是由于趋化因子蛋白的趋化刺激，使得骨髓反应增强，外周血循环中嗜酸细胞数量逐渐增高，而且活化也增强，向着局部的炎症组织进一步大量的浸润，促成鼻息肉增大和发展。

（五）嗜酸细胞阳离子蛋白与白介素—5在过敏性鼻炎的鼻黏膜上皮中与鼻息肉组织上皮中的表达及其意义。

嗜酸细胞在外周血的白细胞总数中的比例较低，然而它对致炎因子和变应原引起的炎症反应的作用相当重要，活化的嗜酸细胞在向组织转移过程中能释放大量的细胞因子，包括血管活性物质、趋化因子、白三烯及嗜酸细胞阳离子蛋白（嗜酸细胞活性蛋白）等等。而这些物质在对致敏物或寄生物发挥毒性作用的同时，也能导致呼吸上皮纤毛停滞、上皮溶解、神经破坏和支气管反应低下，增加血管渗透性和超氧化物的调节对组织的破坏，造成局部上皮组织损伤。因此在过敏性鼻炎发病机制中导致一系列的临床症状的产生。

在免疫反应过程中各种炎症细胞包括嗜酸细胞、中性粒细胞、肥大细胞、单核细胞和淋巴细胞都参与了过敏性鼻炎的炎症过程，嗜酸细胞的活化、趋化、以及凋亡，则主要受调节因子白介素—5的影响。

白介素—5主要由TH2型细胞产生，TH2型细胞同时也产生白介素—2、白介素—4等细胞因子，这些因子可诱导B细胞分化IgE、IgG分泌细胞，使得血清中的IgE水平升高，从而参与并且加重了I型变态反应，使之过敏性鼻炎加重，鼻息肉增大。此时患者的鼻腔分泌物中嗜酸细胞阳离子蛋白及白介素—5的水平明显增加，并且两者呈现正相关。表明了嗜酸细胞阳离子蛋白及白介素—5都参与了过敏性鼻炎的发生、发展过程的炎性反应。

在过敏性鼻炎鼻腔黏膜上皮与鼻息肉组织上皮中白介素—5阳性细胞数比正常鼻腔黏膜上皮中明显增多，白介素—5并且具有推迟嗜酸细胞凋亡的作用，使得过敏性鼻炎鼻腔黏膜上皮与鼻息肉组织中的嗜酸细胞生存期延长，更使局部的嗜酸细胞聚集的数量更增多。同时也发现过敏性鼻炎鼻腔黏膜上皮和鼻息肉组织上皮分泌物中IgE量也增高。

（六）基质金属蛋白酶在鼻息肉组织中有过度表达，是钙与锌依赖性内肽酶，它能被许多细胞合成如炎性细胞、成纤维细胞等，它的作用是能降解所有的细胞外基质，增加微血管的渗透性，引起组织水肿和细胞迁移，其中基质金属蛋白酶—2、基质金属蛋白酶—9及基质金属蛋白酶—3三者在鼻息肉组织中阳性细胞呈高度表达是构成鼻息肉的最主要的组成部分。

（七）水通道蛋白—5与鼻息肉手术后复发的相关性：

水通道蛋白—5是一种能使水分子快速运转的跨膜蛋白的过度表达，可以促进渗透压的改变而引起水的快速运转。

水的运转通常是钠离子主动转运形成的细胞内外渗透压的改变，驱动水分子由低渗向高渗方向运动，在细胞膜上水通道蛋白的正常功能是与细胞膜上的钠离子泵及Na+—K+—ATP酶的活性水平密切相关。

鼻腔黏膜上皮细胞钠离子通道如有异常改变，使钠离子吸收增多的同时，可携带水分子进入组织间隙引起组织水肿。同样在鼻息肉组织上皮细胞中水肿的发病机制也是同样的道理。

由于水通道蛋白—5具有使水分子快速跨膜运转并参与腺体的分泌，水通道蛋白—5在人体的鼻腔黏膜组织中的表达相当广泛，它不仅仅高表达于鼻腔黏膜上皮的所有柱状细胞中，而且在所有的黏膜的下层的腺泡中表达，同时也在浆液腺上皮细胞中有强烈的表达。

水通道蛋白—5在复发的鼻息肉组织的固有层、腺体、毛细血管、血窦内皮细胞中都有过度表达，而且表达越高手术后的复发率就越高。在未复发的鼻息肉患者的鼻腔黏膜组织中表达极少。因此它的表达程度与鼻息肉手术后复发有着直接关系。同时也证实了局部的血管增生和血浆渗出在鼻息肉形成中起着重要的作用。而且血管的增殖密度与鼻息肉的严重程度有着密切的关系。

小结：参与过敏性鼻炎及鼻息肉的发生、发展的因子很多，但是这许多因子中却没有哪一种可以独立引起疾病的发生，而是构成一种立体的网络，相互影响，相互制约的一种多原因、多途径、多递质的参与而完成的。

白介素—5与血管内皮生长因子的协同关系，共同作用下使得过敏性鼻炎的鼻腔黏膜上皮中及鼻息肉组织中嗜酸细胞含量不断的增加与释放；趋化因子蛋白吸引嗜酸细胞不断的增殖，并且使其大量的聚集、活化，更主要一点是趋化因子蛋白的趋化作用还对骨髓产生反应而增强，在强大的作用下使得外周血循环中的嗜酸细胞数量也在不断的增多，活化也增强，并向着局部进一步浸润。嗜酸细胞不仅仅是血管内皮生长因子的重要来源，同时嗜酸细胞在释放过程中产生白介素—5，而且白介素—5阻挡了嗜酸细胞的凋亡，这样一来更促进了嗜酸细胞的持续释放、持续增多，活化了的嗜酸细胞在向组织转移过程中释放了大量的细胞因子，其中也包括了嗜酸细胞阳离子蛋白，导致了过敏性鼻炎的再次发病或鼻息肉的逐渐增大。

多发性鼻息肉的高度水肿，主要由血管内皮生长因子的作用而引起的。水通道蛋白—5更是表达一个与水分子相关的信息，它促使水分子快速运转的跨膜蛋白的过度表达，可以促使组织渗透压的改变，引起组织水肿，而且它不仅仅在鼻腔黏膜上皮的柱状细胞中表达，在所有的黏膜下层组织也有强烈的表达，而且它的表达程度与鼻息肉手术后复发有着直接的关系。同样的E—选择素受白介素—1及肿瘤坏死因子的刺激下在内皮细胞中迅速表达，在促使鼻息肉手术后的高复发率中也发挥着重要作用，而且实验表明E—选择素在初发的鼻息肉的表达程度越高导致术后疗效越差，复发机会越多。

细胞因子是由机体的免疫细胞和非免疫细胞所合成和分泌的，具有较强的生物活性，而且广泛存在于过敏性鼻炎患者的鼻腔黏膜细胞和鼻息肉的微循环中，各种因子对过敏性鼻炎的反复发作和鼻息肉的形成都具有特定的作用，而且它们的作用是相互关联的、相互制约的。我们的目的是在寻找一个能够预防和治疗过敏性鼻炎的反复发作和鼻息肉术后的疗效和巩固。

六、目前有关过敏性鼻炎与鼻息肉的预防和治疗研究现状

（一）过敏性鼻炎

鉴于过敏性鼻炎发病因子的众多及发病过程的复杂，探讨治疗方案也是一个与时俱进的过程。随着社会的发展，自然环境的改变，过敏性鼻炎是一个社会性的疾病，从二十一世纪以来过敏性鼻炎的发病率呈几何倍数增长，变应原在不断的增多，种类也在变化，不但有形的变应原（如自然界环境的改善、绿化面积的增多、树种增加、树木繁茂；社会的进步、城乡差别逐步缩小、高楼大厦像春笋一样拔地而起、交通的便捷，不但道路四通八达，交通工具的日新月异，使得社会环境污染源增多，而且大部分就是变应原；家庭生活的富裕、电器化的普及、空调过滤网中的螨虫密度的增高以及洗衣机中的霉菌的种类及数量都在攀升，这都是新生的变应原是一个不争的事实；生活中卫生条件的改良、家用洗涤剂已进入千家万户、染发剂、化装品的种类琳琅满目、由于生活的富裕，很多家庭圈养宠物、培植花鸟的数量繁多，都是人类生活的变应源的来源）这些是有形的变应源，目前发现无形的变应源的出现（如阳光、温度、湿度、季节…）都是人类人力无法控制的，因此实施免疫治疗在众多的变应源中难以取舍，时间上、经济上负担也很重，对于普通家庭难以承受。

编者认为对过敏性鼻炎的治疗制定可采取如下步骤，以提高对过敏性炎的治愈率以及预防鼻息肉的发生以起到事半功倍的效果。

1、首先采用多尼尔（DNR）低温等离子治疗

多种细胞因子对鼻腔黏膜的刺激引起炎症反应，它不仅仅作用于血管和腺体，引起血管扩张、间质水肿外，它还可以通过刺激神经间接导致血管扩张和腺体分泌，它所刺激的神经是鼻腔内的副交感神经，引起副交感神经兴奋性增高，使鼻腔黏膜上的血管扩张、收缩及腺体分泌。鼻腔内副交感神经主要来源于蝶腭神经和筛前神经的鼻内支，蝶腭神经中的副交感神经纤维来自岩浅大神经，主要支配鼻腔黏膜3/4的血管和腺体；筛前神经的副交感神经纤维来自睫状神经节支配鼻腔黏膜的其余的1/4的血管和腺体。

副交感神经在各种细胞因子、炎症介质的刺激下兴奋性增加而产生一系列的过敏性鼻炎的症状，因此说鼻腔黏膜中的血管、神经和腺体是受副交感神经刺激的靶器官，如果减轻这些靶器官的反应有助于缓解症状，这些靶器官分布区域主要在下鼻甲下层、鼻丘部、中鼻甲的根部、中鼻甲的前缘以及鼻中隔与这些部位相对应处。使用多尼尔（DNR）低温等离子对这些靶器官组织适度消融能够特异性阻断部分副交感神经的作用，从而缓解了过敏性鼻炎的症状。

2、过敏性鼻炎是受变应原的刺激而发病的，由于发病中的鼻腔黏膜上皮的嗜酸细胞个数与趋化因子蛋白的浓度呈一致性的增加，而且两者之间有较强的相关性。当表达量逐渐增加到一定阈值时，趋化因子蛋白不仅调节嗜酸细胞活化，而且诱导大量的嗜酸细胞浸润到炎症组织中去，并且释放出相关蛋白进一步加重炎症反应。

皮质类固醇激素有效的抗炎作用是通过抑制TH2型T淋巴细胞（白介素—4、白介素—5）和粒细胞、巨噬细胞克隆刺激因子等产生抗炎作用，当趋化因子蛋白被皮质类固醇激素抑制后表达量显著下降，鼻腔黏膜上皮的嗜酸细胞相关减少，炎症得到控制。

全身使用氢化泼尼松（强的松）30mg/日，每日一次，8：00AMⅩ4天，以后递减至5mg/日。

局部应用皮质类固醇激素喷鼻剂，目前临床使用有：丙酸氟替卡松（辅舒良）、糠酸莫米松（内舒拿）、第二代丙酸倍氯米松（伯克钠）、雷诺考特（布地奈德）、星瑞克（曲安奈德），为了达到药物疗效的发挥和使用安全，要严格掌握使用的推荐剂量。长期使用者要定期随访，以免发生其他病变。

3、高渗葡萄糖和维生素C的使用原则

维生素C改善血管的通透度、高渗葡萄糖调整微血管内外的渗透压，减低鼻腔黏膜的水肿。

使用方法：多数使用10%的葡萄糖加入维生素C1000mg,静脉点滴3—5天，点滴期间另外口服维生素B210mg，一日三次。

4、细胞稳定剂的应用

实验证实免疫失调是过敏性鼻炎产生的重要原因，有多种细胞因子参与了变应反应，并且对炎症的产生、启动与维持具有重要的意义。免疫的失调是通过释放细胞因子，促进血清中IgE的合成与分泌，而活化了的嗜酸细胞通过脱颗粒来发挥其生物学功能，因此阻挡嗜酸细胞脱颗粒是预防过敏性鼻炎发作的方法，也是预防鼻息肉发生的主要措施。

临床上使用的细胞稳定剂有色甘酸钠及内舒拿喷鼻剂两种药物，在使用细胞稳定剂必须严格掌握使用时间，否者无效。

（1）对有明显的季节性发作的过敏性鼻炎的患者，在患者每年固定发作的季节前一个月开始使用色甘酸钠点鼻或者内舒钠喷鼻，每日一次，持续一个月，可预防本年度不再发作。

（2）无明显季节性发作的过敏性鼻炎的患者，在无定期发作的时期，每日早晨起床前用色甘酸钠点鼻或者内舒钠喷鼻一次，可预防一天内不在发作。如果起床后或者醒来已经出现症状时不必使用。

（3）如果有晚间起夜习惯的患者，在临睡前加用药一次，以预防起夜时病情发作。

注意点：这类药物只有预防作用，无治疗作用，必须掌握好用药时机。

（二）鼻息肉的治疗

不言而喻对鼻息肉的治疗以手术为主，但是如何增加鼻息肉手术的治愈率，减少复发率是研究的方向。

鼻息肉上皮细胞的增殖活性与细胞的凋亡活性是不平衡的。由于增殖活性的增强和凋亡活性的削弱，结果息肉逐渐增大或出现多发。鼻息肉上皮细胞的增殖与凋亡都定位于细胞的基底部，鼻息肉的发生、发展过程都起始于上皮细胞的基底部，在向表皮层发展的过程中呈现递减状态，体现了鼻息肉的发生、发展是从上皮的基底层的未成熟的细胞开始，向表皮层的细胞分化过程中增殖与凋亡的。同时发现鼻息肉上皮细胞和嗜酸细胞也在显著的增殖。提示了我们手术要彻底，必须从基底部进行。

鉴于一些细胞因子在正常的鼻腔黏膜上皮细胞中也有少量表达，术中避免损伤正常的鼻腔黏膜组织是彻底治愈鼻息肉的关键。

从上世纪八十年代末九十年代初，由于鼻内窥镜的发明是鼻息肉手术的革命。内窥镜下进行鼻息肉手术是一种功能性的手术，在鼻内窥镜强光照明下（光亮度可达到200—300lax）,病变放大二十倍的情况下，可以清楚观察到鼻息肉上皮组织与正常的鼻腔黏膜上皮组织之间的分界。术者可以彻底清除鼻腔内的鼻息肉或隐藏在中鼻道鼻窦口复合体的息肉（内窥镜的探头可以轻松的探视到中鼻道鼻窦口复合体，使得较小的、初发的鼻息肉不容易遗漏），对于鼻后孔的息肉，由于内窥镜细长的镜体，可以直接延伸到后鼻孔，搜索到后鼻孔各个角落的息肉，使得各个部位的息肉都能够彻底的摘除。

哈马刀（电动切割器）的使用，在切除鼻息肉的同时对正常的鼻腔黏膜上皮组织可以起到保护作用。哈马刀的优点：集吸引、切割、粉碎、止血、吸除作用于一体的手术方法。使手术视野清晰、术中不会因反复止血使手术时间延长，更不会因为出血使得正常的鼻腔黏膜组织与病变组织之间模糊而损伤了正常的鼻腔黏膜组织。由于哈马刀的吸引作用，可在鼻窦口处将窦腔内的息肉吸出并切割、绞碎、吸除。后鼻孔巨大息肉经过哈马刀的吸引、切割、绞碎也可碾成肉浆，随着吸引器的吸引而清除，避免了以往由于息肉过大而做鼻侧切开。

哈马刀的使用是鼻息肉手术技术改进的里程碑，目前我国已普遍使用。

由于鼻内窥镜技术上的精益求精，目前鼻内窥镜手术已发展应用到眼科、脑外科的协同的微创手术中去。

鼻息肉手术后用药：1、皮质类固醇激素的应用：针对皮质类固醇激素可以抑制趋化因子蛋白及E选择素的表达量，可以减少嗜酸细胞的浸润、活化、和聚集以达到治疗鼻息肉的协同作用和目的。

方法：用氢化泼尼松（强的松）每天60mgⅩ4天，然后逐步减量到每天5mg（共计12天完成）。结合局部使用鼻用皮质类固醇激素喷鼻剂效果更佳。

2、大环内酯类抗生素的应用：已知红霉素能促进鼻息肉上皮细胞的凋亡、对白介素—5诱导的外周血的嗜酸细胞也有促凋亡的作用、又可间接抑制白介素—6、白介素—8的分泌、抑制活化的T淋巴细胞的转录活性，促进鼻息肉上皮细胞的凋亡。

大环内酯类抗生素可以影响嗜酸细胞、肥大细胞的脱颗粒干扰其细胞毒性物质的释放，并具有潜在的免疫调节作用，进一步控制鼻腔内的炎症，其具体作用是抗炎作用，而非抗菌作用。

方法：手术后可用红霉素软膏纱条置于手术后伤口上，24小时后取出。

全身用药：术后口服红霉素250mg/天Ⅹ三个月可达到有效的治愈率或口服罗红霉素150mg/天Ⅹ2个月也可达到理想的治愈率。

许昌市中医院 郭宁

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