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新生儿持续性肺动脉高压

发布日期:2014-10-14 12:13:34 浏览次数:1606

胎儿血循环的特点是肺循环阻力很高,右心室注入肺动脉的血液大部分通过动脉导管向降主动脉流去,仅小部分入肺循环回左房。胎儿时期肺循环阻力增高的原因不仅仅是由于胎肺末膨胀、肺微血管处于折叠状态所致,更重要的是因为胎肺血管壁上具有丰富的平滑肌,而肺血管呈收缩状态的缘故。这种平滑肌对血氧含量特别敏感,血氧升高时血管扩张,在胎内,肺循环的血氧饱和度很低,仅55%,肺血管处于收缩状态。胎儿一经娩出,随着脐血温度的降低以及肺的膨胀和充气,动脉血中的氧张力和pH值升高,肺小动脉中层肌肉便停止收缩而扩张,肺血管阻力即开始下降,肺动脉压力在出生后2~3天下降最快,随后缓慢降低,约在生后2周左右达正常成人水平。新生儿自出生后由胎血循环过渡到成人型循环时,血流动力学发生一系列的变化。这些变化早在胎内已有了组织学上的条件。但是在某些新生儿,由于其肺小动脉肌层在出生前即已过度发育,肺小动脉呈原发性的失松弛,或因其他病因所致低氧血症和酸中毒时,可致肺小动脉痉挛,造成生后肺动脉高压和肺血管高阻持续存在。宫内或出生后缺氧酸中毒有关的病因有以下几种:

1.宫内因素 如子宫-胎盘功能不全导致慢性缺氧,横膈疝、无脑儿、过期产、羊水过少综合征等。又如母亲在妊娠期服用阿司匹林或吲哚美辛等。

3.分娩后因素 先天性肺部疾患,肺发育不良、包括肺实质及肺血管发育不良、呼吸窘迫综合征(RDS);心功能不全,病因包括围生期窒息、代谢紊乱、宫内动脉导管关闭等;肺炎或败血症时由于细菌或病毒、内毒素等引起的心脏收缩功能抑制,肺微血管血栓,血液黏滞度增高,肺血管痉挛等;中枢神经系统疾患、新生儿硬肿症等。

此外,许多化学物质影响血管扩张和收缩,因而与胎儿持续循环有关。总而言之,除了少数原发性肺小动脉肌层过度发育及失松弛外,其他任何缺氧和酸中毒均可导致肺动脉压力上升,甚至导致动脉导管及卵圆孔的右向左分流。

生后肺血管阻力的下降是从宫内到宫外生理变化的重要转变过程。正常新生儿生后12~24h内肺血管阻力显著下降,在生后24h可降低80%;在PPHN病人,这种转变过程发生障碍,肺动脉压持续升高,出现动脉导管水平及(或)卵圆孔水平的右向左分流。肺动脉压增加使右心室后负荷及氧耗量增加,导致右室、左室后壁及右室内膜下缺血,乳头肌坏死,三尖瓣功能不全。最终由于右心负荷增加、室间隔偏向左室,影响左心室充盈,使心输出量下降。一些患儿生后肺血管阻力仅短暂增加,当诱发因素去除后迅速下降;但新生儿肺血管的缩血管反应较成人明显,血管结构在低氧等刺激下极易改变,出现肌层肥厚。由于这些因素,使得肺循环对各种刺激呈高反应性,临床上在引起肺血管反应的因素去除后,有时肺血管痉挛仍不能解除。

1.肺血管发育不全(underdevelopment) 指气道、肺泡及相关的动脉数减少,血管面积减小,使肺血管阻力增加。可见于先天性膈疝、肺发育不良等;其治疗效果最差。

2.肺血管发育不良(maldevelopment) 指在宫内表现为平滑肌从肺泡前(prealveoli)生长至正常无平滑肌的肺泡内(intra-alveoli)动脉,而肺小动脉的数量正常。由于血管平滑肌肥厚、管腔减小使血流受阻。慢性宫内缺氧可引起肺血管再塑(remodeling)和中层肌肥厚;宫内胎儿动脉导管早期关闭(如母亲应用阿司匹林、吲哚美辛等)可继发肺血管增生;对于这些病人,治疗效果较差。

3.肺血管适应不良(maladaptation) 指肺血管阻力在生后不能迅速下降,而其肺小动脉数量及肌层的解剖结构正常。常由于围生期应激,如酸中毒、低温、低氧、胎粪吸入、高碳酸血症等所致;这些病人占PPHN的大多数,其肺血管阻力增高是可逆的,对药物治疗常有反应。

PPHN常发生于肺小动脉中层平滑肌发育良好的足月儿和过期产儿早产儿较少见。常有羊水被胎粪污染的病史。生后除短期内有窘迫外,常表现为正常;患者多于生后12h内出现全身青紫和呼吸增快等症状,但不伴呼吸暂停三凹征,且呼吸窘迫与低氧血症严重程度之间无相关性。吸高浓度氧后多数患儿的青紫症状仍不能改善,临床上与发绀型先心病难以区别。

约半数患儿可在胸骨左缘听到收缩期杂音,系二、三尖瓣血液反流所致。但体循环血压正常。当有严重的动脉导管水平的右向左分流时,右上肢动脉血氧分压大于脐动脉或下肢动脉氧分压。当合并心功能不全时,可闻及奔马律并有血压下降、末梢灌注不良及休克等症状。心电图可见右室肥厚,电轴右偏或ST-T改变;胸部X线检查可表现为心影扩大,肺门充血及肺原发疾病表现;超声心动图估测肺动脉压力明显增高,并可发现存在经动脉导管或卵圆孔的右向左分流。

在适当通气情况下,新生儿早期仍出现严重发绀、低氧血症、胸片病变与低氧程度不平行、并除外气胸先天性心脏病者,均应考虑PPHN的可能。对PPHN有多种诊断手段,理想的诊断应是无创伤、无痛、敏感和特异性强,但尚无单一的诊断方法满足上述要求。

1.体检如患儿有围生期窒息史,可在左或右下胸骨缘,闻及三尖瓣反流所致的收缩期杂音。

(1)纯氧试验:高氧试验头匣或面罩吸入100%氧5~10min,如缺氧无改善提示存在PPHN或发绀型心脏病所致的右向左血液分流存在。

(2)高氧高通气试验:对高氧试验后仍发绀者,在气管插管或面罩下行皮囊通气,频率为100~150次/min,使二氧化碳分压下降至“临界点”(20~30mmHg)。PPHN血氧分压可大于100mmHg,而发绀型心脏病人血氧分压增加不明显。如需较高的通气压力(40cmH2O)才能使二氧化碳分压下降至临界点,则提示肺高压病儿预后不良。

(3)血氧分压差:检查动脉导管开口前(常取右桡动脉)及动脉导管开口后的动脉(常为左桡动脉、脐动脉或下肢动脉)血氧分压差。当两者差值大于15~20mmHg或两处的经皮血氧饱和度差10%,又同时能排除先天性心脏病时,提示患儿有PPHN,并存在动脉导管水平的右向左分流。因为卵圆孔水平也可出现右向左分流,该试验阴性并不能完全排除PPHN。

1.血象 如由胎粪吸入性肺炎或败血症引起时,则呈感染性血象表现。血液黏滞度增高者,红细胞计数和血红蛋白量增高。

2.血气分析 动脉血气显示严重低氧,PaO2下降,二氧化碳分压相对正常。

1.胸部X线摄片 心胸比例可稍增大,约半数患儿胸部X线片示心脏增大,肺血流减少或正常。对于单纯特发性PPHN,肺野常清晰,血管影少;其他原因所致的PPHN则表现常为正常或与肺部原发疾病有关,如胎粪吸入性肺炎等X线特征。

3.超声多普勒检查 排除先天性心脏病的存在,并可进行一系列血流动力学评估,建议选用。

①可用M超或多普勒方法测定右室收缩前期与右室收缩期时间的比值,正常一般为0.35左右,0.5时肺动脉高压机会极大。

②多普勒方法测定肺动脉血流加速时间及加速时间/右室射血时间比值。测定值缩小,提示肺动脉高压。

③以多普勒测定左或右肺动脉平均血流速度,流速降低提示肺血管阻力增加,肺动脉高压。

上述指标的正常值变异较大,但系列动态观察对评估PPHN的治疗效果有一定的意义。 (2)肺动脉高压的直接征象:

①显示开放的导管和分流:以二维彩色多普勒超声在高位左胸骨旁切面显示开放的动脉导管,根据导管水平的血流方向可确定右向左分流、双向分流或左向右分流。也可将多普勒取样点置于动脉导管内,根据流速,参照体循环压,以简化柏努利(Bernoulli)方程(压力差=4×速度2)计算肺动脉压力。

②肺动脉高压:利用肺动脉高压病人的三尖瓣反流,以连续多普勒测定反流流速,以简化柏努利方程,计算肺动脉压:肺动脉收缩压=4×三尖瓣反流血流最大速度2 CVP(假设CVP为5mmHg)。当肺动脉收缩压≥75%体循环收缩压时,可诊断为肺动脉高压。

③证实右向左分流:以彩色多普勒直接观察心房水平经卵圆孔的右向左分流,如不能显示,还可采用2~3ml生理盐水经上肢或头皮静脉 (中心静脉更佳) 快速推注,如同时见“雪花状”影由右房进入左房,即可证实右向左分流。

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