新生儿低钠血症

新生儿低钠血症

相对或绝对钠缺乏(水过多)是失钠性和稀释性低钠血症的特点。失钠性低钠血症时，体钠总量和细胞内外液容量减少，有效循环血量降低钠在比例上少于水。稀释性低钠血症时体钠总量正常，亦可减少或增加，与钠摄入量有关；体液总量和细胞内外液容量增加，有效循环血量正常或增加，但充血性心力衰竭时降低。水在比例上多于钠尿钠排出量与有效循环血量有关当有效循环血量降低时，除由肾途径失钠者外，尿钠常＜10～20mmol/L。由肾途径失钠所致的有效循环血量降低和上述有效循环血量正常或增加时尿钠常＞20mmol/L。 血清钠是决定细胞外液渗透压的主要因素，除假性低钠血症时血浆渗透压增高(高血糖)或正常(高脂血症和高蛋白血症)外，低钠血症都伴有低渗综合征。氮质血症时血浆渗透压可增高，由于尿素是无效渗透溶质，有效血浆渗透压[≈2×血清钠(mmol/L)+血清葡萄糖(mg/dl)/18或患者血浆渗透压-BUN/2.8](正常为270～285mOsm/L)仍低。

低钠血症使ECF渗透压降低ICF渗透压相对增高水由ECF向ICF移动引起细胞特别健康搜索是脑神经细胞肿胀，产生一系列神经系统症状如烦躁不安、嗜睡、昏睡、昏迷和惊厥等。经过一定时间后(24h内)，脑细胞适应于低渗状态，通过排出N+、K+、Cl-和(或)将这些离子与细胞内蛋白结合，使脑细胞渗透压下降，水移出脑细胞脑水肿减轻，部分或完全恢复原来容积，症状缓解。所以症状的严重程度与血浆渗透压降低的速度及程度直接有关但肌肉和其他组织细胞无此适应现象。

窒息、缺氧低血容量(频繁抽血)、高胸内压(气漏、正压通气)、心肺功能障碍感染、颅内出血缺氧缺血性脑病脑膜炎、肺炎、外科术后等，可由于压力感受器受刺激，引起ADH分泌增加，肾小管水重吸收增多而排钠不受影响，从而出现低钠血症但需与真正的ADH分泌异常综合征(SIADH)相区别，SIADH仅在低钠血症伴血容量正常，心、肾、肾上腺、甲状腺功能正常，尿钠仍继续丢失和尿液不能最大稀释时才能诊断。尽管缺氧和颅脑损伤可直接刺激下丘脑而发生SIADH，但达到此诊断标准者在新生儿十分罕见此外，急性肾功能衰竭、先天性肾炎或肾病亦可出现水潴留。

预后： 与原发性病因有关能及时去除病因者预后良好，但处理不当可至中枢神经系统永久性损害，甚至死亡

预防：

人体内的钠主要存在于细胞外液，足月新生儿每天钠需要量为1～2mmol/kg，早产儿为3～4mmol/kg或更高。新生儿，特别是早产儿肾脏调节水、电解质和酸碱平衡的能力较低，摄入水分过多时易发生水肿和低钠血症健康搜索。

防止低钠血症应从孕期保健开始，孕母高血压使用利尿药或低盐饮食即可影响新生儿致低钠血症；生后应积极防治腹泻等胃肠道异常性丢失；防治窒息、缺血、缺氧性脑病，脑出血等疾患；防治肾脏疾患以免肾脏排水障碍，对醛固酮反应低下，肾功能障碍等；更要防止医源性的或喂养不当引起的水摄入过多、钠摄入过少而致的低钠血症。[1]