腹泻伴发热半天

2、静脉补液：首先给予氯化钠、5％糖盐水补液，必要时给予浓钠补液（暂不要给予碳酸请钠，待二氧化碳结合力、血钾结果再确定），有尿时补钾；

3、患者存在黄疸，考虑肝门区胆管或静脉有炎症，建议加强抗炎治疗，如先锋必抗炎。

考虑可做如下：大便常规加隐血，大便找霍乱弧菌，大便培养，血常规，肝功能肾功能电解质，呕吐物检查，注意查血尿淀粉酶和胰脂肪酶。

从病史中看患者目前处于轻中度脱水，应首先补液，呕吐和腹泻多以等渗性脱水为主，故可以1/2张液体为主。按每公斤体重50－80ml的量补液，如血常规提示有感染征象可加用抗生素，可先用三代头孢或喹诺酮类，因患者有轻度低血压，可能会存在肾前性少尿，建议不用氨基苷类的抗生素，以免加重肾脏损害。水电解质平衡。

1,检查:急血电解质,血糖，肾功能,血常规,血气分析,大便常规.隐血,若血钾过高或过低需心电图检查.

1.病原体 沙门菌属有2000个血清型，我国已发现100多个血清型。致病性最强的是猪霍乱沙门菌，其次是鼠伤寒沙门菌和肠炎沙门菌，沙门菌为具有鞭毛、能运动的革兰阴性杆菌，不耐热，55℃1小时或60℃15～30分钟可被杀灭，100℃立即死亡。自然界中广泛存在，存活力较强，在水和土壤中可存活数日至数月，在含盐量为10%～15%的腌肉中可存活2～3个月，在蛋中存活20～30天。该菌在适宜的基质上、20～30℃条件下可迅速繁殖，经2～3小时即可达到引起中毒的细菌数量。

2.媒介食品 主要是肉类，其次是蛋类、奶类及其他动物性食品。

肉类主要来自动物生前感染。一般情况下，畜离类的肠道内都带有沙门菌，在其抵抗力低下时，即可通过血液循环引起全身感染，使肉尸和内脏大量带菌。另外宰杀后经各种途径使肉尸受到污染。沙门菌不分解蛋白质，因此被沙门菌污染的食品无感官性状的变化而容易被忽视。

蛋类可在卵巢和产蛋过程中被污染。带菌的牛羊所产的奶中也含有大量沙门菌，或受到带菌挤奶员、不卫生的容器具的污染。

带有沙门菌的食品，在较高温度下久存，细菌可在食品上大量繁殖，如果烹调时食品加热不彻底，或熟食品再次受到污染，食用前又未加热，即可因食入大量活菌而发生中毒。

3．中毒机理 大量细菌进入机体后，可在小肠或结肠内继续繁殖，破坏肠粘膜，并通过淋巴系统进入血流，引起全身感染，出现菌血症。当沙门菌在淋巴结和网状内皮系统被破坏后，释放出毒力很强的内毒素，与活菌共同侵犯肠粘膜，引起炎症改变，抑制水和电解质的吸收，从而出现胃肠炎症状。

4．临床表现 进入机体活菌数量达到10万～10亿个才会出现临床症状，潜伏期6小时～3天，一般为12～24小时。临床表现依症状不同可分为五型：胃肠炎型、类霍乱型、类伤寒型、类感冒型和类败血症型。其中以胃肠炎型最为多见，表现为：体温升高（38～40℃）、恶心、呕吐、痉挛性腹痛、腹泻，大便多为黄绿色水样便，一日7～8次，大便有恶臭，内有未消化的食物残渣，偶带脓血。病程3～5天，一般两天后停止腹泻，食欲恢复正常，预后良好。

1．病原体 变形杆菌属根据菌体抗原分为五群，每群中又有数十至上百个血清型，其中可引起食物中毒的有普通变形杆菌、奇异变形杆菌和摩根变形杆菌等。

变形杆菌属为***菌，在自然界广泛存在于土壤、污水和植物、以及人和动物肠道中。健康人变形杆菌带菌率为1.3%～10.4%，腹泻病人为13.3%～52%, 动物为0.9%～62.7%。因此，食品受到污染的机会很多，食品中的变形杆菌主要来自外界的污染。

2．媒介食品 引起中毒的食品以动物性食品为主，尤其以水产类食品更为多见。也见于凉拌菜、剩饭菜和豆制品。

当变形杆菌和其他细菌一起污染食品后，在它们的共同作用下，可使肉类等食品的感官性状发生明显改变；但当肉类仅受到变形杆菌污染时，因其不分解蛋白质，故感官性状无明显***迹象。

3．发病机理 食入被大量活变形杆菌污染的食品后，引起感染型急性胃肠炎，其机理基本同沙门菌。摩根变形杆菌可产生脱羧酶，能分解组胺酸形成组胺，成人每公斤体重随摄入1.5mg 组胺时，可发生过敏型组胺中毒。

4．临床表现 ①急性胃肠炎型：潜伏期一般为10～12小时，主要表现为恶心、呕吐、头晕、头痛、乏力、阵发性剧烈腹痛、腹泻、水样便伴有粘液，有恶臭，一日10余次。体温一般在39℃以下，病程1～2天，也有3～4天者。预后一般良好；②过敏型：潜伏期短，一般为30分钟～2小时，主要表现为面部和上身皮肤潮红、头晕、头痛并有荨麻疹。病程为1～2天；③混合型：上述两型症状同时存在。

1．病原体 副溶血性弧菌3%～4%的培养基中生长良好。最适生长的pH值为7.5～8.5，温度37℃,不耐高温，80℃1分钟或56℃5分钟即可杀灭。对酸敏感，在2%醋酸中或50%的食醋中1分钟即可死亡。

2．媒介食品 副溶血性弧菌广泛存在于海岸和海水中，海生动植物常会受到污染而带菌。引起中毒的食品除鱼、虾、蟹、贝等海产品外，肉类、咸菜、凉拌菜也可因受到污染而引起中毒。带用少量该菌的食物，在适宜的温度下，经3～4小时细菌可急剧增加至中毒数量。

3．中毒机理 随食物进入人体106个以上的活菌，在肠道内继续繁殖，侵入肠上皮细胞，引起肠粘膜上皮细胞和粘膜下组织病变，数小时后出现急性胃肠炎症状。该菌破坏后可释放肠毒素和耐热性溶血素，后者是心脏毒。

4．临床表现 潜伏期多为10小时左右，一般8～40小时，主要症状有恶心、呕吐、上腹部阵发性剧烈腹痛、频繁腹泻、洗肉水样或带粘液便，无里急后重，每日5～6次，体温39℃。重症病人可有脱水、血压下降、意识不清等。病程2～4天，一般预后良好，无后遗症，少数病人因休克、昏迷而死亡。

毒素型食物中毒是由于细菌污染食品在食品上繁殖并产生有毒的代谢产物（外毒素），达中毒量的外毒素随食物进入人体，经肠道吸收而发病。发病在于食入的细菌毒素量多少，与活菌是否进入人体及进入量多少无关。

肉毒中毒1949～1911年9月全国共发生肉毒中毒998起（新疆718起），中毒人数3903人（新疆2259例），死亡510人，病死率为12.5%。

1．病原体 肉毒梭状芽胞杆菌180℃5～15分钟或湿热100℃6小时方被杀灭。10%盐酸1小时或20%甲醛24小时方能杀死芽胞。在适宜条件（无氧、发酵、适宜的营养基质、18～30℃）下肉毒梭菌可迅速生长，大量繁殖，同时产生一种以神经毒性为主要特征的可溶性剧毒的肉毒毒素（外毒素）。该毒素毒性极强，1ug即可使人致死。依据毒素的抗原性不同可分成A～G七型，人类肉毒中毒主要是由A、B、E三型所致。毒素不耐热，80℃30分钟或100℃10～20分钟可完全破坏，pH＞7.0时亦可迅速分解，暴露于日光下迅速失去活力。在干燥、阴暗、密封条件下可保存多年。

2．媒介食品 可因饮食习惯和膳食结构不同而异。国外多为火腿、香肠、罐头食品；我国主要见于家庭自制发酵豆、面制品（豆酱、面酱、红豆腐、臭豆腐、豆豉等），也见于肉类和其他食品。

3．中毒机理 肉毒毒素经消化道吸收后进入血液循环，主要作用于中枢神经系统颅脑神经核、神经肌肉接头处及植物神经末梢，阻止神经末梢释放乙酰胆碱，引起肌肉麻痹和神经功能不全。

4．临床表现 潜伏期6小时～10天，一般1～4天。早期有全身乏力、头晕、食欲不振，以后逐渐出现视力模糊、眼睑下垂、复视、瞳孔散大等神经麻痹症状；重症患者则出现吞咽、咀嚼、语言、呼吸困难，头下垂，运动失调，心力衰竭等。体温、血压正常，无感觉障碍，意识清楚。病死清楚。病死率较高，多死于发病后十天内。经积极治疗后逐渐恢复健康，一般无后遗症。

1．病原体 葡萄球菌广泛分布于自然界，健康人的皮肤和鼻咽部、化脓灶都有该菌存在。该菌为革兰阳性球菌，不耐热，但能耐受干燥和低温。在28～38℃生长良好，繁殖的最适温度为37℃，最适pH7.4，在含20%～30%CO2条件下有利于产生大量肠毒素。肠毒素（外毒素）是一种蛋白质，已知有A～E五种抗原型，A型的毒力最强，食物中毒多由此型所致。该肠毒素耐热性强，在食品中一般烹调方法不能破坏，须经100℃2小时方可破坏。

3．中毒机制 只随食物摄入活细菌而无葡萄球菌肠毒素不会引起食物中毒，只有摄入达中毒剂量的该菌肠毒素才会致病。肠毒素作用于胃肠粘膜，引起充血、水肿、甚至糜烂等炎症改变及水与电解质代谢紊乱，出现腹泻；同时刺激迷走神经的内脏分支而引起反射性呕吐。

4．临床表现 潜伏期一般为1～6小时，多为2～4小时。主要症状有恶心、剧烈反复呕吐、上腹部疼痛、水样便，体温正常或低热。病程短，1～2天内即可恢复健康，预后一般良好。

3．细菌学及血清学检查 对可疑食物、患者呕吐物及粪便进行细菌学培养，分离鉴定菌型，作血清凝集试验。

4．动物试验 疑为葡萄球菌肠毒素中毒时，可取细菌培养液或肠毒素提取液喂猫（或灌胃），观察有无胃肠道症状，特别是呕吐反应，其他内毒素也可注入小白鼠腹腔观察其有无症状出现。

1．迅速排出毒物 对潜伏期短的中毒患者可催吐、洗胃以促使毒物排出；对肉毒中毒早期病例可用清水或1：4000高锰酸钾溶液洗胃。

2．对症治疗 止腹痛、腹泻，纠正酸中毒及补液，抢救循环衰竭和呼吸衰竭等。

3．特殊治疗 细菌性食物中毒患者可用抗生素治疗，但葡萄球菌毒素中毒一般不需要用抗菌药，以保暖、输液、饮食调节为主。肉毒中毒患者应尽早使用多价抗毒血清，注射前要做过敏试验；并可用盐酸胍以促进神经末梢释放乙酰胆碱。

2。霍乱大家也考虑了，不过有几点不支持，诊断霍乱流行病学史非常重要，霍乱的症状多为腹泻，很少呕吐，很少腹痛。