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钙沉积与心血管疾病有关吗

发布日期:2014-11-14 21:51:01 浏览次数:1635

正常情况下,细胞内、外的钙离子浓度是保持动态平衡的。现代医学研究发现,当细胞内钙离子浓度持续增加,引起细胞兴奋收缩脱耦联,就会导致高血压、心肌梗塞、心力衰竭猝死等疾病发生,近来称之为细胞内的外沉积或钙内流。

钙是人体内第五大元素,仅次于碳、氢、氧、氮。正常人体内含钙1-1.2千克,99%以上分布于骨,其余在牙和软组织及血液中。钙是细胞外液中主要的阳离子,细胞膜内,外钙离子浓度差为5000-10000倍。显然,细胞外的钙离子稍有内流,不加调节,则细胞内的钙离子浓度可立即急剧升高,但事实上细胞内钙离子浓度却非常稳定,即使细胞外钙离子内流的速度达2-4倍,不久即恢复。因为人体有严密的调节机制维持细胞内外钙离子的交流,调节细胞内钙离子的分布,在激素、神经冲动等作用下,部分细胞外钙离子经钙通道流入细胞内质网(肌肉则为肌浆网)并进入胞液内,引起细胞内非常短暂的钙离子浓度升高。但很快又下降恢复至细胞内外5000-10000倍的浓度差,保持动态平衡。

细胞的全部功能即分泌、收缩、兴奋、扩散和分化等都取决于这种钙分布的跨膜梯度,故认为这个浓度差是细胞赖以维持正常功能的能量和物质基础。以心肌收缩为例,心肌收缩是心肌功能的主要标志。心肌收缩是由粗肌丝、细肌丝组成肌蛋白来完成的。粗肌丝的主要成分是肌球蛋白,头部是ATP酶的活动中心。细肌丝主要成分是肌纤蛋白(肌动蛋白)、向肌球蛋白和肌钙蛋白。肌蛋白有三个亚单位(I、T、C)。肌纤蛋白和肌球蛋白共同被称为收缩蛋白,与肌丝滑行有直接关系。肌钙蛋白是调节蛋白,当肌肉安静时,粗细丝之间以横向联合桥相对应。原肌凝蛋白呈双螺旋结构,在细肌丝中和肌纤蛋白双螺旋间并行,起到阻碍肌纤蛋白和横桥相互结合。

钙离子在肌肉兴奋时的电活动与机械收缩之间起耦联作用。当肌细胞内(肌浆中)钙离子浓度升高时(由10-7M上升为10-5M),作为钙离子受体的肌钙蛋白结合了足够数量的钙离子,引起肌钙蛋白分子构象改变,并将改变传递给了原肌凝蛋白,后者的构象也发生改变,结果使原肌凝蛋白的双螺旋结构也发生某种扭转,则安静时阻止肌纤蛋白和横桥相互结合的阻碍因素除去,出现了二者的结合、扭动、解离和再结合,细肌丝滑动,产生肌肉收缩。与上述过程相反,当肌浆中钙离子浓度降低时(由10-5M降至10-7M),钙离子动态平衡沿相反方向进行,出现了肌肉的舒张,故肌细胞的收缩与舒张活动是随着细胞膜内外钙离子浓度变化而产生的。当细胞内外钙离子转动失常引起兴奋一收缩脱耦联,也就是说,如果安静时胞质中钙离子浓度没有足够的上升(由10-7M至10-5M),可能是肌肉收缩减缓的原因;当肌肉收缩后,胞质内的钙离子浓度不能迅速降至10-7M水平,则肌肉不能充分舒张。收缩、舒张能力下降,意味功能下降,如果心肌兴奋一收缩脱耦联,则影响到心脏的功能。没有充分的心肌舒张,静脉回到心脏的血流不能充分灌注,就没有充分的心肌收缩,心脏就不能有效地完成心泵的射血功能,久而久之引起心脏功能降低,导致心律不齐、心梗、心衰、猝死等疾病。如果细胞内钙离子浓度持续升高,不能恢复到细胞内外钙离子5000-10000倍浓度差,引起在血管平滑肌的兴奋一收缩脱耦联,则引起血管平滑肌收缩,导致血压升高。如果发生在骨骼肌,则表现为肌肉痉挛。

近年广泛应用钙离子拮抗剂如心痛、尼群地平、尼莫地平拮抗 钙离子细胞内流,以治疗高血压、心律不齐,疗效很好。同时也证明了钙内流理论。

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