有些甲低儿童的家长错误认为多吃药能加速病况好转，为此吃过多甲状腺片，以致让患儿浮现消瘦，心悸，出汗等甲亢现象，服用碳酸锂亦可引致甲亢，其机制与碘化物所致甲亢者类似：因甲状腺内碘库扩大后产生脱逸现象，结果导致甲亢。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本病)导致甲亢也系甲状腺自身免疫性病症，在甲状腺组织受损，滤泡破裂而释放出甲状腺激素时，会发觉甲亢病症，不过甲状腺病理上有弥漫性淋巴细胞浸润，腺上皮萎缩及纤维增生，最后浮现甲状腺功能低下(甲低)现象，所以这种甲亢也是暂时性的，或称假性甲亢。

常常包含不同引发甲亢发病的病因，比如创伤、精神刺激、感染等，虽然不少甲亢的诱发常常与自身免疫，遗传因素有关，但发不发病却和环境因素有紧密关系。如遇到诱发因素就发病，而免得诱发因素就不发病。由此可见，一些甲亢病人的发病有可能在免得诱发因素的条件下得到防护。

又叫做Plummer病，其原因同Graves病，甲状腺出现结节状增生，一些可发展为腺瘤，有人认为结节可有自主性功能亢进所致。

通常察觉在防护碘匮乏并且普遍增加碘摄入量与吃一些含碘药物诊疗之后，在防治碘缺乏性疾病同时，增加甲亢的患病率，黎巴嫩报告自1995年全民统一碘化食盐补碘后，甲亢病人增加2～6倍，年患病率由0.02%增加至0.07%，美国报告经诊疗的Graves病人，近年的减轻率下降，简述与高碘饮食有关，术后甲亢发作率在富碘区比缺碘区高5倍，碘甲亢一般察觉在服碘后6个月，高为13个月，临床现象与Graves病类似，很少有突眼，血清中无甲状腺自身抗体存在，但甲状腺吸131I率低，高碘直接诱发甲状腺细胞的损害，可诱导遗传易感性个体发生甲亢。

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