白癜风 / ˌ v ɪ 吨ɨ 升aɪ ɡ oʊ /是一个条件，导致色素脱失的皮肤部位。当它发生黑素细胞，负责细胞皮肤色素沉着，模具或无法正常工作。白癜风的原因是未知的，但研究表明，它可能产生的自身免疫，遗传，氧化应激，神经，或病毒的原因。[ 1 ]的发病率全世界是小于1％。[ 2 ]有两种主要类型的白癜风：特发性。化学[ 3 ]多数白癜风是特发性; 然而，在那里通过皮肤漂白或其他物质引起的情况下，它被认为是化学。 症状和体征[ 编辑] 白癜风对浅色皮肤 白癜风对肤色较深 白癜风的最显着的症状是皮肤已失去颜料，其趋向于发生在四肢片状区域。[ 4 ] [ 5 ]尽管补丁起初很小，它们常常生长和改变形状。[ 1 ] [ 4 ]当皮肤病灶出现，他们的脸，手和手腕最为突出。[ 4 ] [ 5 ]皮肤色素沉着的损失大约是身体窍，如口腔，眼睛，格外引人注目鼻孔，生殖器和肚脐。[ 4 ] [ 5 ]一些病变有增加皮肤色素周围的边缘。[ 6 ]谁是病人污辱了自己的病情可能会遇到抑郁症和类似的情绪障碍。[ 7 ]黑光（也被称为UVA光，Wood灯，或简单地紫外光）可在此疾病为识别的早期阶段中使用，并确定治疗的有效性。皮肤白癜风，当暴露在一个黑色的光芒，将发出黄色，绿色或蓝色。相反，健康的皮肤不会有任何反应。 原因[ 编辑] 非节段性[ 编辑] 在非节段性白癜风（NSV），通常有某种形式的对称的色素脱失的修补程序的位置。新的补丁也出现随着时间的推移而可以推广在身体的大部分或局部给特定区域。白癜风少色素沉着皮肤保持在那里被称为白癜风通用部分。NSV可以在任何年龄都约（不像节段性白癜风，这是更为普遍在十几岁）。[ 6 ] 非节段性白癜风类包括： 白癜风：最常见的模式，色素脱失的宽和随机分布的领域[ 8 ] 万向白癜风：色素脱失包括身体的大部分[ 8 ] 焦点白癜风：一个或一个区域中的一些零星的斑，最常见于儿童[ 8 ] Acrofacial白癜风：手指和periorificial区[ 8 ] 粘膜白癜风：只有粘膜色素脱失[ 8 ] 段[ 编辑] 节段性白癜风（SV）的不同，在外观上，病因和发病率的相关疾病。其治疗是从NSV不同。它往往影响到与其相关的皮肤区域背根从脊椎，是最常见为单侧性。它传播速度远远超过NSV并没有接受治疗，这是更稳定/静态的过程，而不是与自身免疫性疾病有关。这是一个非常可治疗的状况，响应局部治疗。[ 6 ] 鉴别诊断[ 编辑] 有类似症状的条件包括以下各项： 白色糠疹 结核麻风病 炎症后色素减退 花斑癣[ 8 ] 白化病 斑驳病[ 8 ] 特发性点滴状减少症[ 8 ] 渐进性黄斑减少症[ 8 ] 原发性肾上腺皮质功能不全 发病机制[ 编辑] 白癜风是一种疾病，特征是皮肤色素沉着斑片状的损失。这是免疫系统或黑素细胞的一部分的一部分的变化的基因都被白癜风相关联。免疫系统的基因与其他自身免疫性疾病相关联。 在一种情况下，该基因TYR，使黑素细胞更易感于免疫系统中白癜风，也使黑素细胞更易感于免疫系统中的皮肤癌的恶性黑色素瘤。因此，患有白癜风引起的TYR基因是不太可能有恶性黑色素瘤。 全基因组关联研究发现，10个独立的易感基因位点为白癜风，负责遗传风险为7.4％。部分患者出现白癜风孤独; 其他人白癜风与其他自身免疫性疾病。大多数的位点都与这两种形式。（唯一的例外是PTPN22，这是仅具有广义白癜风相关联。）在主要组织相容性复合体（MHC）区域，它控制免疫系统，主要关联的信号被在I类基因区域标识（HLA-A和HLA-之间HGC9）和II类基因区域（HLA-DRB1和HLA-DQA1之间）。对MHC区域外，关联的信号被识别为靠近RERE，PTPN22，LPP，IL2RA，GZMB，UBASH3A和C1QTNF6的基因，这是与其它的自身免疫性疾病相关联。TYR编码酪氨酸酶，这是不免疫系统的组成部分，但是其催化黑色素生物合成的黑素细胞的一种酶，并在白癜风的主要自身抗原。TYR的主要等位基因与白癜风相关联，而次要等位基因与恶性黑素瘤有关。白癜风相关402R酪氨酸酶可以更有效地呈递给免疫系统。黑素瘤相关402Q可能不能被免疫系统识别。[ 9 ] 从白癜风患者的黑色素细胞的转录概况进行了研究。包含大约16,000个基因独特的寡核苷酸微阵列用于分析白癜风患者和年龄相匹配的健康对照者的黑色素细胞mRNA的表达。在总共859个基因被鉴定为差异表达。[ 10 ] 白癜风有时伴有自身免疫和炎性疾病，[ 11 ]通常甲状腺过表达和underexpression。比较656人，并没有白癜风的114个家庭的研究发现了一些基因突变（单核苷酸多态性）在NALP1基因。该NALP1基因，这是对染色体位于17p13 17，是关于一种调节级联炎症和细胞死亡，包括粒细胞和淋巴样细胞，这是白细胞，该部分的免疫应答。NALP1被以高水平表达于T细胞和朗格汉斯细胞，白血细胞参与皮肤的自身免疫的。CD4 +的多态性被证明是与白癜风和其他自身免疫性疾病，如I型糖尿病有关。[ 12 ] 间NALP1的炎性产物是胱天蛋白酶1和胱天蛋白酶7，其激活炎性细胞因子白细胞介素-1β。白细胞介素-1β的表达水平高的白癜风患者。某些化合物抑制胱天蛋白酶和白介素-1β，等可能是有用的药物，白癜风和相关的自身免疫性疾病。在该突变中的一个，则氨基酸在NALP1蛋白的亮氨酸替换为组氨酸（Leu155->氨酸）。原蛋白和序列是高度保守的进化，并且在人类中，发现黑猩猩，恒河猴，和衬套婴儿，这意味着它是一个重要的蛋白质和改动可能是有害的。阿狄森氏病（典型的自身免疫性破坏在肾上腺）可能会导致白癜风。[ 13 ] [ 14 ] 治疗[ 编辑] 有若干用于白癜风与施加的最佳证据治疗类固醇和组合紫外光与霜剂组合。[ 15 ]由于皮肤癌的风险较高，在NHS表明光疗只能用于如果主处理是无效的。[ 16 ] 光疗[ 编辑] 从紫外线灯暴露皮肤的UVB灯是最常见的治疗白癜风。该治疗方法可以做到在家里用国内UVB灯管或诊所。它来控制曝光时间，以使皮肤不会从过度燃烧是很重要的。治疗可能需要几个星期，如果斑点的脖子和脸，如果他们存在不超过3年。如果这些点上的手和腿，并已出现了3年多，它可能需要几个月的时间。在诊所的治疗是每天，这使得家庭治疗更有效的进行每周2-3次，并在家里。在大面积的身体斑点可能需要全身治疗的诊所或医院。既UVB宽带和窄带UVB灯都可以使用。[ 17 ] [ 18 ]没有治疗的完全repigments皮肤。添加补骨脂中，光敏剂或immunomodulant [ 19 ]，增加了UV光可以在局部色素恢复援助的效果。 1997年的报告指出，结合维生素B 12和叶酸补充剂的阳光照射的情况下，52％造成色素沉积。[ 20 ] 紫外线（UVA）的治疗，通常在医院门诊进行。补骨脂素加长波紫外线的光（PUVA）治疗包括服用药物，增加皮肤的敏感度紫外线，然后暴露皮肤高剂量的UVA光线。治疗一周两次需要6-12个月或更长的时间。因为高剂量的UVA和补骨脂素的，光化学疗法可能会引起副作用，如晒伤型反应或皮肤雀斑。[ 16 ] 窄带紫外线B（UVB）光疗现在使用比PUVA更普遍，因为它是较少损害皮肤。与PUVA，处理是在诊所或每天在家里，每周两次，并且也没有必要使用补骨脂素。[ 16 ] 免疫介质[ 编辑] 试探性的证据支持的作用他克莫司。[ 21 ]有初步的短期的证据，吡美莫司，但长期数据丢失。[ 22 ] 皮肤伪装[ 编辑] 在温和的情况下，白癜风的补丁可以隐藏化妆或其他化妆伪装解决方案。如果受影响的人是苍白皮肤，该补丁可以通过避免进行不可见鞣受影响的皮肤。[ 8 ] 德着色[ 编辑] 在广泛的白癜风例的选项脱色素未受影响皮肤外用药物如莫诺苯宗，mequinol，或对苯二酚，可以考虑到使皮肤均匀的颜色。所有的皮肤色素的去除莫诺苯宗是永久性的，充满活力。孙的安全，必须坚持终身，以避免严重的晒伤和黑色素瘤。色素脱失大约需要一年时间完成。[ 16 ] 黑素细胞移植[ 编辑] 1992年10月，一个科学报告发表成功移植的黑色素细胞白癜风影响的地区，有效地repigmenting的区域。[ 23 ]该过程涉及从病人服用一层薄薄的色素性皮肤病的臀部区域。黑素细胞，然后分离出一个细胞是在文化扩张停牌。该区域被处理，然后用洁净dermabrader和黑素细胞移植应用。70至85％的患者经历他们的皮肤几乎完全复色。因人不同的复色的寿命。[ 24 ]