1、胰高糖素是胰岛细胞分泌。主要作用于肝脏，肝细胞表面有特异性的胰高糖素受体。胰高糖素对肝脏的效应包括：促进肝糖元分解，抑制肝糖元合成，促进葡萄糖异生及分解，导致血循环中葡萄糖浓度升高。这些作用与胰岛素的作用恰恰相反。

（1）胰高糖素抑制试验是研究生理或病理状态下，胰岛细胞功能的重要方法，在临床，常选用细胞抑制物口服葡萄糖或碳水化合物进行胰高糖素抑制试验。

（2）由于测定胰高糖素通常采用放射免疫的方法，在收集血浆样品时，病人应在前一天停止用胰岛素、葡萄糖等影响胰高糖素分泌的药物，次日晨空腹到医院在医生的指导下进行抽血化验。空腹抽血后口服一定量的葡萄糖或碳水化合物，在1h、2h、3h再各抽血一次，试管中需加一定量的EDTANa2抗凝剂和抑肽酶，并迅速放入冰水浴中防止Glucagon分解。

要了解胰高糖素抑制试验的临床意义，首先应该知道它与胰岛素在生理情况下的相互协调作用。大家知道，胰岛细胞分泌胰高糖素，细胞分泌胰岛素和C－肽，其总的生理作用是为适应机体在特定情况下对能源物质的要求，而调节肝脏代谢在一个合适的水平状态。胰高糖素的作用是相反的。在正常情况下：口服葡萄糖或碳水化合物后可抑制胰高糖素的分泌而刺激胰岛素的分泌。在胰岛素降低时，胰高糖素升高并将促进肝脏生成葡萄糖和酮体。无论是1型或2型糖尿病，在代谢控制差酮症酸中毒及高渗性昏迷时，空腹胰高糖素都是增高的，通常在100～150pg/ml之间，在中轻度患者中，胰高糖素可在正范围内30～100pg/ml之间。通过胰高糖素抑制试验和胰岛素释放试验，糖尿病人细胞分泌旺盛的机理得到两个方面的证据：胰岛素缺乏（细胞分泌不足）对细胞的抑制减弱和细胞葡萄糖受体有缺陷，使葡萄糖对细胞分泌的调节减弱。

在长期应用胰岛素治疗的1型糖尿病病人，如果停止给药，可使血浆胰高糖素迅速升高。再用胰岛素时又可使胰高糖素恢复原状。抑制试验表明：人类糖尿病人细胞功能异常可分为两个方面，其一，对血糖变化反应的不敏感，即高血糖时血浆胰高糖素下降减弱，在低血糖时上升又减弱。其二，是对其它刺激物的过高反应。目前认为第二方面是由于胰岛素缺乏所引起的，可被胰岛素纠正，关于第一个方面的缺陷是原发性损害。

过去认为胰高糖素分泌异常对糖尿病的机理无重要性，由于人工合成生长抑素并大量应用于糖尿病研究，胰高糖素在糖尿病机理中重要作用才显示出来。

1型糖尿病人禁食过夜，按胰高糖素抑制试验要求进行，并在停用胰岛素24小时的情况下输注生长抑素（500g/h）可抑制胰高糖素，伴血糖降至正常。由此证明：血糖下降是因为胰高糖素受抑制之故。胰岛素治疗的1型糖尿病人和2型糖尿病人均可发生餐后高血糖，胰高糖素对加重高血糖有很大作用。在这一点上病人和医生一定要注意，应用生长抑素可减轻用胰岛素治疗糖尿病人餐后的高血糖。

往往有酮症倾向的糖尿病人停用胰岛素治疗数小时即可出现高血糖伴酮血症，与血浆胰高糖素升高相平行。抑制验表明；在血中浓度达到500pg/ml的胰高糖素，可以加重胰岛素缺乏所致高血糖和酮症酸中毒，胰高糖素有生酮效应，但不是高血糖和高酮症的必需条件，只是加重两者的罪魁祸首。由此可知，胰高糖素浓度的增加和糖尿病的严重程度成正比。

①胰高糖素瘤，本病罕见，为一胰细胞肿瘤，能够分泌大量胰高糖素，空腹可达1000～2000pg/ml，主要表现为糖尿病和皮肤的损害。

③急性与慢性胰腺炎，急性胰腺炎空腹胰高糖素值增高；慢性胰腺炎有钙化时胰高糖素更高。

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