【药理作用】 钾是细胞内的主要阳离子，其浓度为150～160mmol/L;而细胞外的主要阳离子是钠离子，钾浓度仅为3.5～5mmol/L。机体主要依靠细胞膜上的Na+-K+-ATP酶来维持细胞内的K+、Na+浓度差。体内的酸碱平衡状态对钾代谢有影响，如酸中毒时H+进入细胞内，为了维持细胞的电位差，K+释出到细胞外，引起或加重高钾血症。而代谢紊乱也会影响酸碱平衡。正常的细胞内外钾离子浓度及浓度差与细胞的某些重要功能有着密切的关系，包括维持碳水化合物代谢、糖原储存、蛋白质代谢，细胞内渗透压和酸碱平衡，心肌兴奋性和传导性;维持骨骼肌正常张力和神经冲动传导，以及可使肠道、子宫和支气管平滑肌张力上升等。

【适 应 症】 1.治疗低钾血症各种原因引起的低钾血症，如进食不足、呕吐、严重腹泻、应用排钾利尿药、低钾性家族周期性麻痹、长期应用糖皮质激素和补充高渗葡萄糖等。2.预防低钾血症当患者存在失钾情况，尤其是如果发生低钾血症对患者危害较大时(如洋地黄化的患者)，需预防性补充钾盐，如进食很少、严重或慢性腹泻、长期服用肾上腺皮质激素、失钾性肾病、以及Bartters综合征等。3.洋地黄中毒引起频发、多源性早搏或快速性心律失常。

【用法用量】 成人每次0.5g～1g，每日2～4次，饭后服用，并按病情需要调整剂量。一般成人每日最大剂量为6g，对口服片剂出现胃肠道反应者可改用口服溶液，稀释于冷开水或饮料中内服。

【不良反应】 1.口服偶可有胃肠道刺激症状，如恶心、呕吐、咽部不适、胸痛(食道刺激)，腹痛、腹泻、甚至消化性溃疡及出血。在空腹、剂量较大及原有胃肠道疾病者更易发生。2.高钾血症。应用过量、或原有肾功能损害时易发生。表现为软弱、乏力、手足口唇麻木、不明原因的焦虑、意识模糊、呼吸困难、心率减慢、心律失常、传导阻滞、甚至心脏骤停。心电图表现为高而尖的T波、并逐渐出现PR间期延长。P波消失、QRS波变宽、出现正弦波。一旦出现高钾血症，应立即处理。(1)立即停止补钾、避免应用含钾饮食、药物及保钾利尿药。(2)静脉输注高浓度葡萄糖注射液和胰岛素，以促进K+进入细胞，10%～25%葡萄糖注射液每小时300～500ml。每20g葡萄糖加正规胰岛素10单位。(3)若存在代谢性酸中毒，应立即使用5%碳酸氢钠注射液，无酸中毒者可使用11.2%乳酸钠注射液，特别是QRS波增宽者。(4)应用钙剂对抗K+的心脏毒性。当心电图提示P波缺乏、QRS波变宽、心律失常，而不应用洋地黄类药物时，可给予10%葡萄糖酸钙注射液10ml，静脉注射2分钟，必要时间隔2分钟重复使用。(5)口服降钾树脂以阻滞肠道K+的吸收，促进肠道排K+。(6)伴有肾功能衰竭的严重高钾血症。可行血液透析或腹膜透析，而以血透清除K+效果好，速度快。(7)应用袢利尿药，必要时同时补充生理盐水。

【注意事项】 本品应吞服，不得咬碎。下列情况慎用：1.代谢性酸中毒伴有少尿时;2.肾上腺皮质功能减弱者;3.急慢性肾功能衰竭;4.急性脱水，因严重时可致尿量减少，尿K+排泄减少;5.家族性周期性麻痹;低钾性麻痹应予补钾，但须鉴别高钾性或正常血钾性周期性麻痹;6.慢性或严重腹泻可致低钾血症，但同时可致脱水和低钠血症，引起肾前性少尿;7.胃肠道梗阻、慢性胃炎、溃疡病、食道狭窄、憩室、肠张力缺乏、以及溃疡性肠炎者，不宜口服补钾，因此时钾对胃肠道的刺激增加，可加重病情;8.传导阻滞性心律失常，尤其是应用洋地黄类药物时;9.大面积烧伤、肌肉创伤、严重感染、大手术后24小时内和严重溶血，上述情况本身可引起高钾血症;10.先天性肾上腺皮质增生伴盐皮质激素分泌不足。11.用药期间需作以下随访检查：(1)血钾;(2)心电图;(3)血镁、钠、钙;(4)酸碱平衡指标;(5)肾功能和尿量。

【相互作用】 1.肾上腺糖皮质激素尤其是具有较明显盐皮质激素作用者，肾上腺盐皮质激素和促肾上腺皮质激素(ACTH)，因能促进尿钾排泄，合用时降低钾盐疗效。2.抗胆碱能药物能加重口服钾盐尤其是氯化钾的胃肠道刺激作用。3.非甾体抗炎镇痛药加重口服钾盐的胃肠道反应。4.合用库存血(库存10日以下含钾30mmol/L，库存10日以上含钾65mmol/L)、正服用含钾药物和保钾利尿药时，发生高钾血症的机会增多，尤其是有肾功损害者。5.血管紧张素转换酶抑制剂和环孢素能抑制醛固酮分泌，尿钾排泄减少，合用时易发生高钾血症。6.肝素能抑制醛固酮的合成，尿钾排泄减少，合用时易发生高钾血症;此外，肝素可使胃肠道出血机会增多。7.缓释型钾盐能抑制肠道对维生素B12的吸收。

【老人用药】 老年人肾脏清除K+能力下降，应用钾盐时较易发生高钾血症。用药期间应随访检查血钾。

机体内钾的总储量为 3-4 mol(相当130-160 g),98%分布在细胞内，细胞外液只占 2%。细胞内液 K+度为 140 mmol / L，而细胞外液K+浓度相当于细胞内液的1 / 30。正常血清钾浓度为3.5-5.5 mmol / L。

血清钾要不断和细胞内钾进行交换，此交换因受众多条件的制约，且交换需要一定的时间，因此，血清钾的水平并不总能反映体内的实际含量。

许多疾病都可以伴有血钾的变化，血钾变化的安全范围很小，不论低血钾或高血钾都可造成机体严重的功能障碍，甚至心脏停跳，是许多疾病致死的重要因素之一。钾的生理功能主要表现在：

①参与细胞代谢，如钾参与细胞内糖原的合成及葡萄糖氧化，钾参与蛋白质合成。细胞内合成过程增强时细胞外钾将进入细胞，钾还对参与细胞合成的酶有激活作用。

③维持神经、肌肉细胞的应激功能，细胞内外钾浓度的比例是产生跨膜静息电位的决定因素，静息电位的建立是神经、肌肉冲动传递，产生动作电位的基础，因此，血钾含量的改变仍将影响神经、肌肉细胞的应激性。

机体内钾的总储量为 3-4 mol(相当130-160 g),98%分布在细胞内，细胞外液只占 2%。细胞内液 K+度为 140 mmol / L，而细胞外液K+浓度相当于细胞内液的1 / 30。正常血清钾浓度为3.5-5.5 mmol / L。

血清钾要不断和细胞内钾进行交换，此交换因受众多条件的制约，且交换需要一定的时间，因此，血清钾的水平并不总能反映体内的实际含量。

许多疾病都可以伴有血钾的变化，血钾变化的安全范围很小，不论低血钾或高血钾都可造成机体严重的功能障碍，甚至心脏停跳，是许多疾病致死的重要因素之一。

①参与细胞代谢，如钾参与细胞内糖原的合成及葡萄糖氧化，钾参与蛋白质合成。细胞内合成过程增强时细胞外钾将进入细胞，钾还对参与细胞合成的酶有激活作用。

③维持神经、肌肉细胞的应激功能，细胞内外钾浓度的比例是产生跨膜静息电位的决定因素，静息电位的建立是神经、肌肉冲动传递，产生动作电位的基础，因此，血钾含量的改变仍将影响神经、肌肉细胞的应激性。

(一)摄入不足食物中钾含量充足，钾摄入不足见于饥饿。昏迷、手术后长期禁食、消化道梗阻、食管病变吞咽困难、神经性厌食以及偏食的患者。

呕吐、腹泻、胃肠引流及肠疫等造成大量失钾，在临床相当常见。临床少见，但亦可造成消化道大量失钾的疾病还有：

①Verner--Morrison综合征，又称非胰岛素分泌性胰岛细胞瘤、胰岛非B细胞瘤、肠血管活性肽瘤及胰岛舒血管肠肽瘤，此病的特点为水泻、低钾、胃酸缺乏、肿瘤细胞分泌过多的血管活性肠肽。

②绒毛状腺瘤，为发生于结肠和直肠面积很大的肿瘤，其分泌的结肠部液中含钾量高达100-140mmol / L。患者因慢性腹泻而大量失钾。

即由尿液丢失大量的钾，这也是临床上常见低血钾的病因。见于长期使用排钾利尿剂如味塞米、氯喀嗓类等，或大量多次应用溶质性利尿剂如甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖等。

在肾脏疾病中可见于急性肾衰竭多尿期、肾小管酸中毒和慢性肾功能不全。此外，可导致肾脏大量失钾的疾病临床较为少见的还有 Liddle综合征(为遗传性肾小管缺陷)和Fanconi综合征(近曲小管转运功能障碍，导致重碳酸盐、钾、钠、钙等回吸收障碍)。

见于原发性醛固酮增多症和继发性醛固酮增多症，后者可由恶性高血压仅 综合征、肾素瘤使肾素分泌增多，以及肝硬化、肾病、充血性心力衰竭等有肾血流量减少使肾素一血管紧张素系统被激活所致。

醛固酮增多症是以盐皮质类固醇分泌过多为主，而糖皮质类固醇分泌过多如 Cushing综合征或异位ACTH分泌综合征也引起尿排钾增多，因糖皮质类固醇也具有微弱的盐皮质类固醇活性。

此外，创伤、手术、感染、缺氧时由于应激刺激使肾上腺皮质激素分泌亢进，亦可促进尿钾排出增多。

(三)钾分布异常指钾向细胞内转移，见于碱中毒(碱血症)、胰岛素注入糖原合成增加、家族性周期性麻痹。钡中毒、棉子油中毒等。机理钾普遍存在于各种食物中，除特殊情况如禁食外，一般因摄入不足而致低钾血症者少见。

肾脏对阳离子的作用主要是保钠排钾，且机体保钾的机制远不如保钠的机制完善。一般当断绝钾摄入时，尿钾排出要减少，但须经数日后尿钾的排出才能下降到最低限值，在最低限值的情况下每天还有 10-20 mmol的钾丢失。

在临床疾病中经消化道和肾丢失钾最为常见。呼吸性碱中毒对血钾影响较小，代谢性碱中毒时常伴有失钾的致病因素如利尿剂、呕吐、醛固酮增多等，再加上碱中毒时细胞外液H+浓度降低，细胞内的H+释放出来，而细胞外液中的K+进入细胞，即发生钾的分布异常。

此外，碱中毒时肾小管上皮细胞排H+减少，故H+、Na+交换减少而Na+、K+交换增强，致使尿排钾增多。以上都是碱中毒时导致低血钾的因素。

低血钾时细胞外液低钾，因此，细胞内外的阳离子(Na+、K+、H+)将进行交换即重新分布，细胞内3个K+转移出来而细胞外液中2个Na+和二个H+转移进入细胞，细胞外液中H+减少，易产生低钾性代谢性碱中毒。

而细胞内液中K+减少Na+增多将对细胞内酶的活性产生明显的影响。如将肝组织切片置于高钠葡萄糖培养基中，不见糖原生成，但置于类似细胞内液的高钾和镁而少销的培养基中，则表现糖原生成。

说明电解质的平衡特别是K+、Na+对维持细胞正常功能和代谢活动具有重要的意义。低钾血症的功能可表现有食欲缺乏，毛发稀疏，发育停滞，并逐渐发生肌肉瘫痪。

但低钾同时伴有低钠，即钾与钠二者都缺乏J动物不表现明显功能障碍或不产生严重后果。这可能由于二者都低，二者的比例仍保持不变所致。长期慢性缺钾时肾功能可有明显改变，并表现间质性肾炎，肾小管损害，肾脏的尿浓缩功能障碍。

缺钾对心肌的损害和心肌功能的障碍可造成严重后果，可以导致各种心律失常，如早搏、室性心动过速、房室传导阻滞，甚至心搏骤停。低钾血症对心肌功能的影响，不仅取决于血钾降低的程度，而更重要的是取决于低钾发生的速度和期限。

起病缓慢者缺钾可达到严重程度而临床症状不一定显著，相反如起病急促临床症征可迅速出现且程度严重。此外，钾缺乏时常同时伴有其他电解质的紊乱，可相互影响。早期缺钾的症状多不明显，常被原发病的症状所掩盖。

(一)病史应注意了解有无导致失钾的各种原因，如摄入不足，经胃肠道或肾失钾过多，及造成钾分布异常的各种可能。应注意询问有关用药治疗情况，内分泌疾患及家族病史。

(二)体格检查轻度低钾血症患者常无明显的临床症征，可出现全身软弱无力，肢体软瘫，胆反射减弱或消失，严重者有呼吸肌麻痹及心功能障碍m心律紊乱，心脏扩大，甚至心脏停搏入

(三)实验室检查临床疑有低钾血症时，应进行以下检查以确定诊断。

1.血清钾测定 低钾血症患者血清钾3.5 mmol / L，有酸中毒或脱水的患者体内缺钾但血清钾可能不低。

2.尿钾测定 非肾源性失钾者尿钾多20 mmol / L，而肾源性失钾者尿钾多20mmol / L。

3.血pH测定 单纯性低钾血症患者血pH出常增高或正常。但肾小管酸中毒、严重腹泻、糖尿病酮中毒等伴低钾血症患者，血pH常降低。

4.血浆肾素活性和醛固酮测定 对血浆肾素活性降低而醛固酮升高的患者，应考虑原发性醛固酮增多症;两者都升高者应考虑继发性醛固酮增多症;两者都降低多为服用甘草浸膏等所致。

低钾血症早期心电图表现T哪平，随后出现U波,T波与U波形成双峰状，重度低钾时T波倒置,U波突出，ST段下降。心电图的改变往往比临床症状表现出现得早且可靠。

低钾血症患者的心电图改变主要取决于细胞内产液中钾离子浓度的比例，故急性低血钾心电图的改变要比慢性低血钾明显。低钾血症经过治疗后血清钾恢复时，心电图的改变也逐渐恢复。

但应指出心电图的改变只能作为低钾血症的佐证，因血pH、HCO3及Na+的升高均可产生类似的心电图改变。

文章转载于:三九养生堂