动物实验已证实高蛋白饮食与胰腺癌的发生有关 动物实验已证实高蛋白饮食与胰腺癌的发生有关。日本自1950年以后岳母腺癌的发病率增高了4倍，与动物蛋白和脂肪摄入量增加相到致。高蛋白和高脂肪饮食可增加胰腺细胞的更新率，因而增加了胰腺对致癌物质的敏感性。高脂肪、高蛋白质饮食刺激胃肠道释放缩胆囊素和其他激素，从而加速胰腺细胞更新，增加胰腺对致癌物质的敏感性。动物实验结果显示外源性激素如缩胆囊素和促胰液素可引起动物胰腺肥大和促进胰腺癌的发生。亚硝胺可诱发仓鼠发生胰腺癌，而摄入脂肪和蛋白质可增加动物对亚硝胺类致胰腺癌的敏感性。食物中的鱼油可增加重氮丝氨酸对大鼠的致胰腺癌作用。食物储存、烹调不当可产生亚硝胺类致癌物。在烹调过程中，高温可使肉和鱼中的氨基酸和蛋白质分解出具有致癌和诱发突变作用的杂环芳香族胺类。

酗酒可使胰腺组织纤维化导致慢性胰腺炎，从而诱发胰腺癌 酗酒可使胰腺组织纤维化导致慢性胰腺炎，从而诱发胰腺癌。1966年，Burch等报道83例胰腺癌患者，中量或大量饮酒达15年者占65％，对照者仅为15％，从而提出饮酒为胰腺癌的危险因素。Ishii等报道男性每日饮酒者患胰腺癌的危险性增加2倍。Heuch等对16 713名挪威人进行前瞻性调查，结果63人患胰腺癌，经常饮酒者患胰腺癌的相对危险性为5.4。因吸烟与饮酒经常相伴，某些排除了吸烟因素的研究显示饮酒与胰腺癌并无相关性。Talamini等分析了630例慢性胰腺炎患者(其中12例发展胰腺癌)、69例临床无慢性胰腺炎史的胰腺癌患者和700例对照者，结果显示饮酒和吸烟均为慢性胰腺炎的独立危险因素，但饮酒与胰腺癌间却无明显相关性。最近，欧洲的3个病例—对照研究均显示在消除性别、年龄、吸烟和社会经济状况等因素后，胰腺癌与饮酒及饮酒量并无相关性。在巴黎、加拿大等的病例—对照研究亦证实了上述结果。而Gold等发现饮酒、尤其是饮适量葡萄酒具有保护性作用。随后的两项研究也进一步证实了这一结果。

慢性胰腺炎患者患胰腺癌的几率增加 吸烟是胰腺癌最确定的危险因素，而慢性胰腺炎患者常是大量饮酒的吸烟者，因此，有人认为吸烟是胰腺癌和慢性胰腺炎两者的共同危险因素。慢性胰腺炎患者不仅有胰腺癌的危险性增加，而且还有上呼吸道和胃肠道癌症的危险性增加，支持这两种疾病有共同危险因素的假设。慢性胰腺炎患者发生胰腺癌危险性增高的机制尚未清楚，可能与下列因素有关：

①胰腺的慢性炎症损害了自身的生物屏障，使潜在的致癌物起作用。

②胰腺炎症经过细胞增生而发展为胰腺癌。Sommers等首先提出胰管增生与胰腺癌的发生有关。他们发现141个手术切除的胰腺癌标本中41％有增生。其中4-例同时发现有单纯增生、原位癌和浸润癌。此外，在慢性胰腺炎和胰腺癌的胰管病理检查中发现一系列的黏液细胞增生病变，包括乳头状和非乳头状增生病变以及不典型增生病变。

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