心绞痛,变异型心绞痛,心律失常,心房颤动,心房扑动,阵发性室上性心动过速
本品主要成份及其化学名称为：?-[3-[[2-(3,4-二甲氧苯基)乙基]甲氨基]丙基]-3，4-二甲氧基-?-异丙基苯乙腈盐酸盐。
1 必须调整剂量以达到个体化治疗。必须和食物同时服用。2 心力衰竭：维拉帕米的负性肌力作用可因其减轻后负荷（降低循环血管阻力）而代偿，净效应不损害心室功能。但是严重左心室功能不全（肺楔压大于20mmHg或射血分数小于30%）、中-重度心力衰竭的病人、已接受β受体阻滞剂治疗的任何程度的心室功能障碍的病人，避免使用维拉帕米。必须使用维拉帕米的轻度心功能不全的病人，治疗之前需已有洋地黄类或利尿剂控制临床症状。3 预激综合症：维拉帕米会加速房室旁路前向传导。房室旁路通道合并心房扑动或心房颤动病人静脉用维拉帕米治疗，会通过加速房室旁路的前向传导，引起心室率加快，甚至诱发心室颤动。虽然口服维拉帕米未见上述报道，但这种病人接受口服维拉帕米可能有危险，因此禁止使用。4 传导阻滞：维拉帕米可能导致房室结和窦房结传导阻滞，与血浆浓度增高相关，尤其是在治疗早期的增量期。引起I度房室阻滞、一过性窦性心动过缓，有时伴有结性逸搏。高度房室传导阻滞不常见（0.8%）。当出现显著的I度房室传导阻滞或逐渐发展成II或III度房室传导阻滞时，需要减量或停药。5 肝功能损害：因维拉帕米在肝内广泛代谢，肝功能损害的病人慎用维拉帕米。严重肝功能不全时维拉帕米的清除半衰期延长至14～16小时，该类病人只需服用正常剂量的30%。6 肾功能损害：肾功能损害的病人慎用维拉帕米。密切观察PR间期的异常延长或其它中毒症状。血液透析不能清除维拉帕米。7 神经肌肉传导减弱：有报道维拉帕米减弱肌肉萎缩病人的神经肌肉传导，该类病人可能需要减量。8 血清钙：维拉帕米不改变血清钙浓度，但也有高于正常范围的血钙水平可能影响维拉帕米疗效的报道。9 因维拉帕米可引起转氨酶增高，为慎重起见，接受维拉帕米治疗的患者应定期监测肝功能。10 维拉帕米可通过胎盘。仅用于明确需要且利大于对胎儿的危害的孕妇。维拉帕米可分泌入乳汁，服用维拉帕米期间应中断哺乳。11 18岁以下儿童的安全性和疗效尚未确定。12 老年病人的清除半衰期可能延长，并且必须考虑到老年人发生肝或肾功能不全更为常见。一般地，老年人应用较低的起始剂量。
1 环磷酰胺、长春新碱、甲基苄肼、强的松、长春碱酰胺、阿霉素、顺铂等细胞毒性药物减少维拉帕米的吸收。2 苯巴比妥、乙内酰脲、维生素D、苯磺唑酮和雷米封通过增加肝脏代谢降低维拉帕米的血浆浓度。3 西米替丁可能提高维拉帕米的生物利用度。4 维拉帕米抑制乙醇的消除，导致血中乙醇浓度增加，可能延长酒精的毒性作用。5 少数病例报道维拉帕米和阿斯匹林合用，出血时间较单独使用阿斯匹林时延长。6 与β受体阻滞剂联合使用，可增强对房室传导的抑制作用。7 长期服用维拉帕米，使地高辛血药浓度增加50～75%。维拉帕米明显影响肝硬化病人地高辛的药代动力学，使地高辛的总清除率和肾外清除率分别减少27%和29%。因此服用维拉帕米时，须减少地高辛和洋地黄的剂量。8 与血管扩张剂、血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂等抗高血压药合用时，降压作用叠加，应适当监测联合降压治疗的病人。9 与胺碘酮合用可能增加心脏毒性。10 肥厚性心肌病主动脉瓣下狭窄的病人,最好避免联合用药。11 维拉帕米与氟卡胺合用，可使负性肌力作用叠加，房室传导延长。12 维拉帕米可增加卡马西平、环胞素、阿霉素、茶碱的血药浓度。13 有报道维拉帕米增加病人对锂的敏感性（神经毒性）。14 动物实验提示吸入性麻醉剂与维拉帕米同时使用时，需仔细调整两药剂量，避免过度抑制心脏。15 避免维拉帕米与丙吡胺同时使用。
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