1.心力衰竭：维拉帕米的负性肌力作用可因其减轻后负荷（降低循环血管阻力）而代偿，净效应不损害心室功能。但是严重左心室功能不全（肺楔压大于20mmHg或射血分数小于30%）、中-重度心力衰竭的病人、已接受β受体阻滞剂治疗的任何程度的心室功能障碍的病人，避免使用维拉帕米。必须使用维拉帕米的轻度心功能不全的病人，治疗之前需已有洋地黄类或利尿剂控制临床症状。2.预激综合症：维拉帕米会加速房室旁路前向传导。房室旁路通道合并心房扑动或心房颤动病人静脉用维拉帕米治疗，会通过加速房室旁路的前向传导，引起心室率加快，甚至

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1 环磷酰胺、长春新碱、甲基苄肼、强的松、长春碱酰胺、阿霉素、顺铂等细胞毒性药物减少维拉帕米的吸收。2 苯巴比妥、乙内酰脲、维生素D、苯磺唑酮和雷米封通过增加肝脏代谢降低维拉帕米的血浆浓度。3 西米替丁可能提高维拉帕米的生物利用度。4 维拉帕米抑制乙醇的消除，导致血中乙醇浓度增加，可能延长酒精的毒性作用。5 少数病例报道维拉帕米和阿斯匹林合用，出血时间较单独使用阿斯匹林时延长。6 与β受体阻滞剂联合使用, 可增强对房室传导的抑制作用。7 长期服用维拉帕米，使地高辛血药浓度增加50～75%。维拉帕米明显影响肝硬化病人地高辛的药代动力学，使地高辛的总清除率和肾外清除率分别减少27%和29%。因此服用维拉帕米时，须减少地高辛和洋地黄的剂量。8 与血管扩张剂、血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂等抗高血压药合用时，降压作用叠加，应适当监测联合降压治疗的病人。9 与胺碘酮合用可能增加心脏毒性。10 肥厚性心肌病主动脉瓣下狭窄的病人, 最好避免联合用药。11 维拉帕米与氟卡胺合用，可使负性肌力作用叠加，房室传导延长。12 维拉帕米可增加卡马西平、环胞素、阿霉素、茶碱的血药浓度。13 有报道维拉帕米增加病人对锂的敏感性（神经毒性）。14 动物实验提示吸入性麻醉剂与维拉帕米同时使用时，需仔细调整两药剂量，避免过度抑制心脏。15 避免维拉帕米与丙吡胺同时使用。

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什么是不稳定性心绞痛（别名：急性冠状动脉功能不全;梗死前心绞痛;恶化性心绞痛;中间综合征）

不稳定性心绞痛(急性冠状动脉功能不全;梗死前心绞痛;恶化性心绞痛;中间综合征)，特征是心绞痛症状进行性增加,新发作的休息或夜间性心绞痛或出现心绞痛持续时间延长。　　不稳定型心绞痛(unstable angina)是介于劳累性稳定型心绞痛与急性心肌梗死和猝死之间的临床表现。主要包括初发心绞痛、恶化劳力性心绞痛、静息心绞痛伴心电图缺血改变和心肌梗死后早期心绞痛。由于其具有独特的病理生理机制及临床预后，如果不能恰当及时的治疗，患者可能发展为急性心肌梗死。　　不稳定性心绞痛继发于冠脉阻塞的急性加重,后者是由于粥样瘤表面的纤维斑块破裂,结果出现血小板粘附引起的.造影证实1/3以上的不稳定性心绞痛病人其缺血区的血管内有导致部分闭塞的血栓,由于造影时可能难于辨认血栓,报道的发生率可能偏低. 　　与稳定性心绞痛相比,不稳定性心绞痛的疼痛更强,持续时间更长,较低的活动量就可诱发,休息时也可自发出现(卧位心绞痛),性质呈进行性(恶化型),这些改变可任意组合.大约30%的不稳定性心绞痛病人在发作后3月内可能发生心肌梗死.猝死少见,胸痛时心电图的明显变化是发生心肌梗死和猝死的重要标志.

(详细)我要更正不稳定性心绞痛简介