颅内动脉瘤引起的脑缺血及脑动脉痉挛

颅内动脉瘤系指脑动脉壁的异常膨出部分，是引起自发性蛛网膜下腔出血的最常见原因。病因尚不甚清楚，但以先天性动脉瘤占大部分。任何年龄可发病，40－66岁常见。

动脉瘤第一次出血造成动脉瘤出血病人全部死亡率及致病率的占60％。动脉痉挛为动脉瘤破裂出血后发生脑缺血的重要原因。蛛网膜下腔出血造成脑损害使脑皮层对缺血的耐受性减弱而产生缺血症状。此外，瘤囊内血栓脱落及蔓延也是造成脑缺血的原因。动脉瘤内因血流缓慢而紊乱，也可形成血栓。这在巨型及大型动脉瘤更为多见。血栓脱落或蔓延到载瘤动脉能引起一过性脑缺血发作及脑梗塞症状。其症状因阻塞血管不同而异。

大脑前动脉远端(Huebner回返动脉保存)闭塞综合征：根据阻塞的范围及严重程度，出现不同的神经障碍，可为对侧偏瘫或单瘫，深感觉严重减退、浅感觉轻度减退、暂时性失语、记忆力消失(由于穹窿的记忆传导束受损)及精神错乱，尿及直肠括约肌失往控制，姿势紧张。额叶内部缺血出现力握运动性能减退。若阻塞发展到顶枕沟，还可以出现视觉性失认。Crompton统计动脉瘤破裂出血死亡的患者75％有脑梗塞。有人报道用CT检查，动脉痉挛区脑组织约有71％密度减低。梭形动脉瘤的主要症状是缺血和脑梗塞。

蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛主要在Willis动脉环及其四周。脑动脉痉挛原因：

Kassell以为脑动脉痉挛是动脉的极度收缩或平滑肌不能弛缓造成的，而不是由于血管的增厚。Smith给蛛网膜下腔出血的病人做脑血管活检，观察5例的形态变化，发现在血管造影上血管痉挛的严重程度与病理上改变的程度是一致的。明显缩窄的血管在形态学上的改变包括：内膜增生、中层坏死及纤维化、壁内出血。特别有趣的是明显缩窄的血管在中层含有大量的成肌纤维细胞及第五型胶原，而在缩窄稍微的血管，其含量就不那么明显。非脑病死后的脑血管则无此变化。

蛛网膜下腔出血、穿刺脑动脉、注射造影剂、手术器械接触动脉等均可诱发动脉痉挛。有人将自体血注进动物蛛网膜下腔，发现33．2％出现动脉痉挛。若将动脉刺破一小孔造成出血，则有44％出现动脉痉挛，由此说明物理及化学因素皆能引起动脉痉挛。用新鲜的自体血注射到犬的枕大池，或用氧合血红蛋白注射到犬的蛛网膜下腔，发现痉挛动脉壁的过氧化脂质含量呈逐渐上升，第七天达到最高。与对照组比较，两组在第四天的过氧化脂质含量增多有统计学的明显性差别，可能是抑制了前列环素(PGI)的合成而发生血管痉挛。Silvani测定了颅内动脉瘤蛛网膜下腔出血后脑脊液的前列腺素D(PGD)变化，以为PGD是凝血块中最重要的引起血管痉挛的物质。

蛛网膜下腔的血溶解时从红血球开释氧合血红蛋白，在3天后急剧增加，7天达高峰、一旦氧合血红蛋白被转变成正铁血红蛋白，则脑血管痉挛缓解。

蛛网膜下腔出血早期脑脊液的纤维蛋白肽A(FPA)极度增加。FPA的水平代表凝血酶在脑脊液内的活动状态。这证实蛛网膜下腔出血早期蛛网膜下腔的凝血系统被强烈地激活。

（编辑： 宛中 ）