尿色酱红或呈酱油色

疟疾性肾病主要临床表现为高血压、蛋白尿、血尿和水肿，4种疟疾均可并发此症，但以三日疟较多见。

疟疾所致的急性肾功能衰竭患者，可有高热、大量出汗、摄入水量不足导致有效血容量降低，继而代偿性交感神经活性增高，儿茶酚胺分泌增加，肾血管强烈收缩，导致肾血流量明显降低，则可引起或加重肾功能不全。

疟疾所致的慢性进行性肾损害，主要临床表现为肾病综合征。大部分患者在1年内死亡，死亡率较高(约13%)。通常为三日疟并发肾病综合征，多见于儿童。在三日疟病情控制后3周内出现典型肾性水肿，甚至产生胸腔积液、腹水，伴有肝、脾大及贫血。在水肿消退后，可持续存在蛋白尿及出现肾功能损害和高血压。少数为急进性肾功能衰竭。

1.疟疾的诊断 人体4种疟疾在临床表现、病程经过、对药物反应等方面有许多共性，又各有一定的特殊性。因此，诊断应明确患者的疟疾种类。临床诊断要点为：

(2)体温在短时间内迅速上升，持续数小时，然后很快下降，继而有不同程度的出汗。每隔2～4h测量体温1次，分析体温曲线，则可发现夜间的体温往往降至正常或在常温以下。

(3)发作有定时性，发热期与无热期交迭出现，且有一定的规律性。

(4)病人在发作间歇期除疲劳、无力和略感不适外，一般感觉良好。

(6)临床症状一次比一次严重，经多次发作后，又渐次减轻，有“自愈”的趋势。

婴幼儿、恶性疟、以及新感染病例发作最初一、二次，临床症状常不典型。此外，一些有较高免疫力的病人，血中带有大量原虫，临床症状却不明显或完全没有，尤须参照体检和实验室检查方能确定诊断。如实验室检查能在周围血中查到疟原虫本病即可确诊。

2.疟疾性肾病的诊断 疟疾在发作过程中并发肾小球肾炎、急性肾衰竭或肾病综合征。一般认为属免疫病理现象，为第Ⅲ型变态反应。疟疾急性期引起的肾病是一时性的可逆性病变，患者可有溶血性贫血、黄疸、腰酸、尿频、尿急等。尿检查可见尿色酱红或呈酱油色，长期未愈的部分患者，可出现肾病综合征。疟疾肾病以恶性疟和三日疟患者较常见。结合临床疟疾的诊断，以及肾病的临床表现、实验室检查综合分析可明确诊断。

尿色酱红或呈酱油色应该如何诊断？

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人类对几种人体疟原虫普遍易感。疟原虫感染是本病的惟一诱因。人们发现同一时期内疟疾流行区肾脏病发病率远高于非流行区。近年来临床和组织学研究，在患者肾小球内免疫复合物中有疟原虫抗原物质，进一步证实了疟疾是产生肾脏病的重要病因。

疟疾产生的肾损害可分为急性肾功能衰竭、急性可逆性肾损害和慢性进行性肾损害三类。急性肾功能衰竭是恶性疟的严重并发症之一，其发生率约为0.45%。其发病与急性血管内溶血、血容量减少、血液粘滞度增高及弥漫性血管内凝血等因素有关。而后二者则与免疫反应有密切的关联。

1.急性肾功能衰竭 疟疾引起的急性肾功能衰竭，其病理变化主要为远端肾小管变性和坏死，管腔内有血红蛋白管型及颗粒管型，肾间质水肿。恶性疟急性肾功能衰竭常为非少尿型，因此临床上易被忽视。常见的原因是急性血管内溶血(黑尿热，black water fever)，常见于恶性疟疾，先天性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺乏是重要因素，疟原虫毒素释出及应用抗疟药(如奎宁与伯氨喹啉)、解热镇痛药等均为诱因。严重时患者可出现急性肾功能衰竭。

2.急性可逆性肾损害 在免疫荧光下，可见IgM(为主)、IgG及C3在基膜内皮下及系膜区沉积。电镜下见电子致密沉积物，部分可找到疟原虫抗原。有人发现恶性疟抗原植入后，继而循环抗体与之结合，并在原位形成免疫复合物。说明在人类和实验动物的肾损害是由免疫复合物引起的。大多数疟疾患者中该类型肾损害(如蛋白尿、肾小球肾炎和肾病综合征等)对抗疟治疗有效。

肾活检见肾小球系膜增厚，内皮细胞增殖及肥大，基膜不规则增厚。

3.慢性进行性肾损害 疟疾所引起的慢性进行性肾损害，亦可在肾组织中检出疟原虫抗原。20世纪60年代已证实其肾损害是由于疟原虫感染诱发的免疫异常反应，导致免疫复合物性肾炎。近年来认为三日疟肾病可能属自身免疫反应，早期是由循环中的三日疟抗原形成免疫复合物，或由于抗原植入肾小管毛细血管壁，与抗体相结合在原位形成免疫复合物，产生了肾脏的初期损害，进而被破坏的肾组织组织蛋白又可作为自身抗原，促使自身抗体的生成，再引起免疫复合物肾炎。三日疟流行区居民血清抗核抗体与三日疟原虫抗核抗体有交叉免疫反应。

尿色酱红或呈酱油色容易与哪些症状混淆？

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临床表现典型的疟疾，诊断不难，对于占1/3以上的所谓非典型病例，须与以发热、脾大和肝大为特点的其他疾病相鉴别，以免贻误治疗，扩散疟疾，或忽视了与疟疾并存的其他疾病。

1.急性血吸虫病 有血吸虫病流行区的疫水接触史和尾蚴皮炎史，常见腹泻和黏血便等消化系统症状和干咳等，与疟疾不同的是肝大者占的90%以上，以左叶较显著，白细胞数增加，嗜酸粒细胞增多，尾蚴膜反应、环卵沉淀试验或大便孵化阳性。

2.丝虫病 多数有既往发作史，白细胞和嗜酸粒细胞增多，无贫血和脾大，血微比蚴多为阳性。

3.黑热病 有黑热病流行区居住史。发热一般不规则，后期可发展为全血细胞减少，有鼻出血或齿龈出血等症，肝脾大，骨髓穿刺可查到利杜体。

4.阿米巴肝脓肿 肝脏明显肿大和疼痛，无脾大，热型不规则，白细胞显著增多，以中性粒细胞为主，超声波及X线检查可发现脓肿。

5.伤寒 发热呈稽留热，有玫瑰疹、腹胀等胃肠道症状和其他全身中毒症状等。血、骨髓、大便等细菌培养和伤寒血清凝集反应阳性。

6.败血症 体温不规则，白细胞及中性粒细胞显著增多，一般可发现感染原因，血或骨髓细菌培养阳性。

7.布氏菌病 发热呈周期性，一般症状不重。以后可见一系列神经症状，可进行皮内和血清学试验。

8.钩端螺旋体病 体温多呈持续热或弛张热，有上眼结膜充血、腓肠肌痛、淋巴结肿痛、皮肤黏膜出血、肝功能损害和肺部症状等。可进行血清免疫学试验和检查钩端螺旋体确诊，青霉素有效。

9.急性肾盂肾炎 发热不规则，有腰酸、尿频、尿急及尿痛等。尿检查见红、白细胞及蛋白，细菌培养阳性。但无原发病疟疾的临床症状和病史,可资鉴别。

人类对几种人体疟原虫普遍易感。疟原虫感染是本病的惟一诱因。人们发现同一时期内疟疾流行区肾脏病发病率远高于非流行区。近年来临床和组织学研究，在患者肾小球内免疫复合物中有疟原虫抗原物质，进一步证实了疟疾是产生肾脏病的重要病因。

疟疾产生的肾损害可分为急性肾功能衰竭、急性可逆性肾损害和慢性进行性肾损害三类。急性肾功能衰竭是恶性疟的严重并发症之一，其发生率约为0.45%。其发病与急性血管内溶血、血容量减少、血液粘滞度增高及弥漫性血管内凝血等因素有关。而后二者则与免疫反应有密切的关联。

1.急性肾功能衰竭 疟疾引起的急性肾功能衰竭，其病理变化主要为远端肾小管变性和坏死，管腔内有血红蛋白管型及颗粒管型，肾间质水肿。恶性疟急性肾功能衰竭常为非少尿型，因此临床上易被忽视。常见的原因是急性血管内溶血(黑尿热，black water fever)，常见于恶性疟疾，先天性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺乏是重要因素，疟原虫毒素释出及应用抗疟药(如奎宁与伯氨喹啉)、解热镇痛药等均为诱因。严重时患者可出现急性肾功能衰竭。

2.急性可逆性肾损害 在免疫荧光下，可见IgM(为主)、IgG及C3在基膜内皮下及系膜区沉积。电镜下见电子致密沉积物，部分可找到疟原虫抗原。有人发现恶性疟抗原植入后，继而循环抗体与之结合，并在原位形成免疫复合物。说明在人类和实验动物的肾损害是由免疫复合物引起的。大多数疟疾患者中该类型肾损害(如蛋白尿、肾小球肾炎和肾病综合征等)对抗疟治疗有效。

肾活检见肾小球系膜增厚，内皮细胞增殖及肥大，基膜不规则增厚。

3.慢性进行性肾损害 疟疾所引起的慢性进行性肾损害，亦可在肾组织中检出疟原虫抗原。20世纪60年代已证实其肾损害是由于疟原虫感染诱发的免疫异常反应，导致免疫复合物性肾炎。近年来认为三日疟肾病可能属自身免疫反应，早期是由循环中的三日疟抗原形成免疫复合物，或由于抗原植入肾小管毛细血管壁，与抗体相结合在原位形成免疫复合物，产生了肾脏的初期损害，进而被破坏的肾组织组织蛋白又可作为自身抗原，促使自身抗体的生成，再引起免疫复合物肾炎。三日疟流行区居民血清抗核抗体与三日疟原虫抗核抗体有交叉免疫反应。

1.控制传染源 健全疫情报告，根治疟疾现症患者及带疟原虫者。

2.切断传播途径 主要是消灭按蚊，防止被按蚊叮咬。清除按蚊幼虫孳生场所及使用杀虫药物。个人防护可应用驱避剂或蚊帐等，避免被蚊虫叮咬。

3.提高人群抗病力 疟疾疫苗接种有可能降低本病的发病率和病死率，但由于疟原虫抗原的多样性，给疫苗研制带来较大困难。目前研制的主要是子孢子蛋白和基因疫苗，尚未能供现场应用。

疟疾疫苗、艾滋病疫苗与结核病疫苗已成为全球优先发展的三大疫苗。我国自主研制的“重组疟疾疫苗”已获得国家药品监督局及世界卫生组织的批准，进入临床试验。化学药物预防是目前较常应用的措施。对高疟区的健康人群及外来人群可酌情选用。随着各型疟疾的有效预防和治疗，疟疾所致的肾损害将随之得以控制。