局限性脑损伤脑挫裂伤

经典的概念认为，脑挫裂伤(contusion and laceration of brain)是脑表面散在的出血灶，通常位于额极、额下、颞极、颞下和颞叶的外侧面。镜下显示，出血主要位于脑回表面，但也不同程度累及皮质下白质。脑挫裂伤具有固定的好发部位，提示脑挫裂伤是脑组织与粗糙的颅底骨质结构作用产生的接触性损伤。然而，这一经典概念并不能完全反映脑挫裂伤的复杂机制。出血可能来源于动脉、静脉和毛细血管。脑挫裂伤必须与位于大脑半球近中线处皮质下的局灶出血及其他组织断裂所导致的出血相鉴别。(一)病理学特点病理改变包括脑挫伤和脑裂伤，挫裂伤的区分以软膜-神经胶质膜(pial-glial membrane)是否断裂为准，通常二者并存。脑挫裂伤位于皮质，肉眼可见局部脑组织出血、水肿，存在脑裂伤者可见蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage，SAH)，病变呈楔形深入脑白质。镜下早期表现为神经元呈典型的中央性尼氏(Nissl)体溶解改变，轴突肿大断裂，毛细血管充血、出血，周围脑组织细胞明显水肿，及胶质细胞肿胀。脑皮质分层结构消失，灰白质分界不清。数日至数周后，挫伤脑组织液化，局部出现泡沫细胞，胶质细胞增生和纤维细胞长入，最终与脑膜纤维细胞增生融合形成脑膜脑瘢痕。从病理学角度讲，脑挫裂伤病灶至少包含两种成分，位于中央的是出血灶和发生不可逆损伤的神经元，位于其周边的是发生可逆的缺血性损伤的神经元和反应性增生的星形细胞。对该部分进行镜检显示，神经元肿胀和透明变性，血管周围星形细胞增生，这一变化在伤后3小时明显，但可持续至伤后3天。通过神经影像学检查(CT、MRI)也可得到同样结果。有时影像资料只显示组织水肿而未见明显的出血灶，但仍可能存在影像学不易检出的镜下出血灶。外伤后发生脑皮质结构损伤的程度存在明显差异。严重者皮质广泛严重出血，患者很快死亡；轻者只存在组织水肿而无明显出血灶。典型的病灶介于两者之间，一段时间后出现局部占位表现。 (二)脑挫裂伤的分布脑挫裂伤的分布与其发生机制有关。颅骨骨折所致脑挫裂伤通常位于骨折处，尤其与凹陷骨折有关，颅前窝骨折通常导致额叶底面脑挫裂伤。着力点脑挫裂伤发生于颅骨内板在外力作用下内陷时，而当颅骨复位时，脑组织受到伸展应力的作用，血管结构最易受损。对冲性脑挫裂伤发生于着力点对侧，其发生原因是由于脑组织在外力作用下向着力点移位，从而在着力点对侧颅骨与脑组织间产生负压，脑组织和血管在伸展应力作用下发生损伤。动物实验和生物力学模型研究表明，在无接触性也即惯性负荷作用于脑部，只产生加速性负荷作用时，才可以造成脑挫裂伤病变。因此，有必要重新认识对冲性作用在导致脑挫裂伤病变中的作用。事实上,较为准确的说法应将所有着力点损伤以外的脑挫裂伤病灶统称为远隔部位脑挫裂伤，而不论其具体部位在哪里。一般来说，头部加速运动，多是由于受运动的、体积小而且坚硬物体的打击所致，例如用锤子击打头部，因此接触性损伤成分占优势，病变以着力点损伤为主。而当头部进行减速运动时，例如从高处跳下，头部撞向某些大的物体，如地面、木板等，着力面积大，局部脑损伤轻，而以减速损伤(对冲伤)成分占优势，也即远隔部位脑挫裂伤多见。(三)脑挫裂伤的病情演变脑挫裂伤多有进行性加重趋势，最终形成占位效应导致脑受压和神经功能障碍。连续CT和MRI扫描显示，病灶可在伤后24～48小时甚至7天后明显增大，主要由于损伤周围脑水肿加重，也可伴有病灶的继续出血。通常临床症状与影像学表现相符。显微镜检查显示，伤后5天时，坏死神经元数量增加，对该现象的发生机制尚存在争论。为阐述方便，根据上述发生时间，可将脑挫裂伤病变划分为早期立即损伤和晚期损伤。早期立即损伤是指伤后即刻或极早期发生的病理损伤。主要表现为细胞肿胀。当外力作用于细胞膜时，导致膜功能障碍，以细胞膜去极化和神经递质释放为特征。钠通道的过度激活和电压敏感钙通道的开放，导致钠和钙离子的内流以及兴奋性氨基酸释放，此时细胞外发生钾离子、兴奋性氨基酸(EAA)等毒性介质的堆积。钠离子内流增加还导致水和氯离子内流增加，细胞发生肿胀。细胞内钙的聚集会引发一系列反应，最终导致细胞死亡。同时，细胞内钙的聚集还会引起神经细胞释放兴奋性氨基酸，从而使相邻细胞发生类似的损伤。实验证明，向脑组织培养液加入，或直接向脑皮质中注入属于EAA的谷氨酸，所造成的神经元肿胀和星形细胞增生，与脑挫伤的病理表现极为相似。 同位素扫描显示，对于晚期损伤，局部脑损伤发生后，出血灶和周围水肿区脑组织血流量明显减少，其原因主要是由于水肿或局部血肿、微血管周围星形细胞肿胀造成血管腔变窄、血管内皮损伤导致血栓形成等。缺血会加重神经损伤、加速脑水肿发生。研究表明，脑挫裂伤病灶周围水肿区脑组织血脑屏障通透性升高，发生时间约在伤后2～4天。具体机制可能与氧自由基释放有关，也可能与受损的细胞膜磷脂释放活性介质有关。血脑屏障通透性增高是导致伤后病灶周围脑水肿的主要原因，并可使血液内一些血管活性物质渗出至脑实质，在局部引起类似急性炎症反应，进一步加重脑水肿。 脑挫裂伤是局部脑损伤，虽然某些部位的病灶可以导致明显定位体征，广泛的脑挫裂伤也会引起原发性意识障碍，但多数情况下，颞极和额极等部位脑挫裂伤在伤后早期并不引起明显临床症状，但往往引起严重的迟发性反应如脑缺血、脑水肿和脑内血肿等，它也是引起伤后迟发性昏迷以及某些情感、精神和智能障碍的主要原因。脑震荡和脑挫裂伤分别代表了两类脑损伤，即弥漫和局部性脑损伤。在脑损伤患者中，两者通常并存，共同构成传统意义上的原发性脑损伤。但最近的研究表明，无论是脑震荡还是脑挫裂伤，脑组织发生损伤是一个渐进的过程，而非受伤当时立即形成。这样，我们不仅应重新理解原发性脑损伤的概念，更重要的是，这意味着早期应用适当的药物可以避免和减轻继发性脑损伤的发生，从而提高脑损伤的疗效。