房内传导阻滞

1.不完全性心房内传导阻滞的常见病因

(1)固定性不完全性心房内传导阻滞的病因：心房肌的纤维化。脂肪化。淀粉样变等退行性变。左心房和(或)右心房的肥大和(或)扩张。心房肌的急性或慢性炎症。心房肌的急。慢性缺血或心房梗死等均可导致心房内传导阻滞。不完全性心房内传导阻滞大多见于器质性心脏病。例如风湿性心脏病二尖瓣狭窄。高血压病。心力衰竭。冠心病。心肌梗死。心肌炎。某些先天性心脏病(如房间隔缺损等)。心肌病。慢性心包炎。高血钾。迷走神经张力增高。洋地黄和奎尼丁作用等均可导致不完全性心房内阻滞。不完全性心房内阻滞也不只是说明房间束或结间束的传导阻滞。实际上常是左心房肥大。左心房容量及左心房持久性或暂时性的压力增高。或左心室舒张末期压力增高的征象。

(2)间歇性不完全性心房内传导阻滞的病因： 间歇性房内阻滞可见于各年龄组。为7～97岁。国内报道的病例多有器质性心脏病。如冠心病。心肌病。高血压性心脏病。风湿性心脏病。慢性阻塞性肺疾病。缩窄性心包炎。病态窦房结综合征等。老年人的房内传导障碍可能与心脏传导组织的退行性变有关。国外报道的间歇性房内阻滞者约36%有器质性心脏病。部分病例在观察数月。数年后由间歇性变为固定性(持久性)房内传导阻滞。间歇性房内阻滞的发生提示有心房病变。

2.完全性心房内传导阻滞(心房脱节。心房分离)的常见病因 常见于风湿性心脏病的晚期。危重的冠心病患者。洋地黄中毒。尿毒症。奎尼丁中毒等,部分为临终前的心电图表现。

3.窦-室传导的常见病因 多见于高钾血症。

4.弥漫性完全性心房内传导阻滞的病因 临床多见于高钾血症。

1.不完全性心房内传导阻滞 虽无血流动力学上的意义。但却有半数患者常有反复发作的阵发性心房颤动或心房扑动病史。40%的患者可有房性期前收缩及房性心动过速史。患者可有胸闷。气促。心跳不齐等症状。

2.完全性心房内传导阻滞 即心房分离。多见于器质性心脏病病情危重期。也常发生在危重患者临死前数小时。此外洋地黄中毒。尿毒症和药物(如服用胺碘酮)影响也可见到。多表现为原发疾病的临床表现。

3.弥漫性完全性心房内传导阻滞和窦-室传导 都是由于高血钾引起。只是后者为心房肌广泛的电麻痹。心房肌失去兴奋性和传导性。而窦房结。结间束和房室传导系统仍具有兴奋性和传导性。可将窦性激动下传心室;而前者心房内的传导束和心房肌全部丧失兴奋性和传导性。表现为窦性停搏。当窦性停搏时间长。可引起头晕或晕厥。甚至发生阿-斯综合征。长时间的窦性停搏如不伴有逸搏者。可致猝死。

临床上需要对生理性或病理性II度房室传导阻滞作出鉴别，必须结合临床上多方面的检查和病因及临床表现作出分析判断。

1、生理性房室传导阻滞：大多数具有正常房室传导功能的人，快速性心房起搏可诱发文氏型房室阻滞。心房调搏分级递增起搏和阵发性房性、心房看扑动、交界性心动过速时，因心房周期明显短于房室结有效不应期，致使部分室上性激动不能下传心室而出现房室阻滞。这是生理性房室传导阻滞的干扰现象。

2、病理性房室传导阻滞：

(1)迷走神经张力的影响和药物的作用可以引起房室传导阻滞，经运动或使用阿托品药物可消除迷走神经张力的影响，明显改善房室结内功能，便房室传导阻滞消失。临床上许多药物如洋地黄类药物，钙离子拮抗剂，以及中枢和外周交感神经阻滞剂等，均可引起房室传导阻滞。

(2)急性心肌梗死发生房室传导阻滞较急性前壁心肌梗死为多见，其发生房室传导阻滞的机制与该处缺血及显著迷走神经张力增高有关。下壁心肌梗死伴房室传导阻滞常呈现间歇性特征，QRS形态正常，数日后可消失。而急性前壁 心肌梗死伴发II型房室传导阻滞，其发生阻滞的机制与梗死范围广泛致使传导束支坏有关。动态心电图显示，前壁心肌梗死出现II型房室传导阻滞常伴有间歇性或持续性束支阻滞图形(左、右束支或分支阻滞图形)。此类型阻滞易发展为完全性房室传导阻滞。

1.不完全性心房内传导阻滞 虽无血流动力学上的意义。但却有半数患者常有反复发作的阵发性心房颤动或心房扑动病史。40%的患者可有房性期前收缩及房性心动过速史。患者可有胸闷。气促。心跳不齐等症状。

2.完全性心房内传导阻滞 即心房分离。多见于器质性心脏病病情危重期。也常发生在危重患者临死前数小时。此外洋地黄中毒。尿毒症和药物(如服用胺碘酮)影响也可见到。多表现为原发疾病的临床表现。

3.弥漫性完全性心房内传导阻滞和窦-室传导 都是由于高血钾引起。只是后者为心房肌广泛的电麻痹。心房肌失去兴奋性和传导性。而窦房结。结间束和房室传导系统仍具有兴奋性和传导性。可将窦性激动下传心室;而前者心房内的传导束和心房肌全部丧失兴奋性和传导性。表现为窦性停搏。当窦性停搏时间长。可引起头晕或晕厥。甚至发生阿-斯综合征。长时间的窦性停搏如不伴有逸搏者。可致猝死。