冠心病心血瘀阻证和血瘀证差异研究

冠心病心血瘀阻证是一个复杂的症候群 ,涉及到多方面的改变。在有学者提出冠心病心血瘀阻证概念的同时 ,有专家认为血瘀证是冠心病的常见证型 ,把冠心病作为血瘀证的研究对象 ,以探求血瘀证的实质和发病机理。为此 ,笔者针对冠心病心血瘀阻证与血瘀证是否存在差异的问题 ,作了以下探索性的研究。笔者抽取冠心痛心血瘀阻证、血瘀证及非血瘀证各 30例 ,比较内皮素 (ＥＴ)、氧化亚氮(ＮＯ)、血栓素Ｂ＿2(ＴＸＢ＿2)6-酮前列腺素 (6-Ｋｅｔｏ -ＰＧＦ＿1α)、血液流变学、血小板聚集率、心房钠尿肽、高频心电图和心功能状况。血瘀证论断标准根据第二届全国活血化瘀研究学术会议修订的血瘀证诊断标准及赖世隆等确定的宏观辨证标准制定 ;冠心病 (ＣＨＤ)诊断标准遵照国际心脏病学会和协会及世界卫生组织临床命名标准化联合专题组报告《缺血性心脏病的命名及诊断标准》 ;冠心病心血瘀阻证辨证标准按 1 9 80年及 19 9 0年全国会议制定的冠心病辨证分型标准 ,并参考上述血瘀证的诊断标准。排除重度神经官能症 ,合并中度以上高血压 ,严重心肺功能不全 ,重度心律失常 ,严重肝、肾、造血系统原发性疾病 ,精神病患者 , 18岁以下者 ,妊娠或哺乳期妇女。结果 :心血瘀阻证、血瘀证两种证型与非血瘀证比较 ,ＮＯ水平降低 ,ＥＴ/ＮＯ比值升高 ;ＴＸＢ＿2升高 , 6-Ｋｅｔｏ -ＰＧＦ＿1α降低 ,Ｔ/Ｐ(ＴＸＢ＿2/6-Ｋｅｔｏ-ＰＧＦ＿1α)值升高。冠心病心血瘀阻证和血瘀证组间则无显著性差异。心血瘀阻证、血瘀证两种证型与非血瘀证比较 ,血小板聚集率、全血黏度、血浆黏度、还原黏度、血细胞比容、取集指数及总积分均高于非血瘀证组。冠心病心血瘀阻证组的血浆心房钠尿肽水平升高 ,其余指标在冠心痛心血瘀阻证和血瘀证组间无显著性差异。冠心病心血瘀阻证组的左室射血时间(ＬＶＥＴ)较血瘀证组及非血瘀证组延长 ,而ＣＩ(心脏指数 )与ＨＩ(心肌收缩指数 )则较后二者减少 ;与血瘀证组比较 ,冠心病心血瘀阻证组的高频心电图阳性率明显增高。研究结果表明 ,血瘀证和冠心痛心血瘀阻证存在ＥＴ与ＮＯ间平衡失调 ,血浆ＮＯ水平降低 ,ＥＴ/ＮＯ比值升高 ,使血管收缩、血小板功能亢进、血管平滑肌细胞增殖作用占优势 ,继之出现血管张力增高、管腔狭窄、血小板聚集率升高、易于形成血栓等异常变化。血瘀证和冠心病心血瘀阻证都存在ＴＸＢ＿2、ＰＧＩ＿2(依前列醇 )的平衡失调 ,这是由于该类患者内皮细胞长期受损 ,使ＰＧＩ＿2生成减少所致。另外 ,也因为血小板产生的ＴＸＢ＿2增多 ,使血管收缩、血小板被激活 ,血小板聚集功能亢进 ,易产生血液凝聚成血栓。由于ＥＴ与ＮＯ、ＴＸＢ＿2与ＰＧＩ＿2间平衡失调等原因的影响 ,血瘀证和冠心病心血瘀阻证血小板功能亢进 ,一方面 ,血小板聚集功能明显增强 ,可加速凝血过程 ,易于形成血栓。另一方面 ,激活的血小板又能与其他物质协同促使白细胞释放炎性缩血管活性介质 ,促使血管收缩 ,血管通透性增加 ,血浆外渗 ,血液浓缩 ,而且又刺激血管平滑肌增殖等 ,更加重血瘀证的形成。在血液流变学方面 ,血瘀证和冠心病心血瘀阻证的血液呈现出异常浓、黏、凝、聚状态 ,产生原因可能与红细胞变形能力减弱、血小板功能亢进、血浆外渗、血液浓缩等有关。心房钠尿肽 (ＡＮＰ)是目前已知最强的内源性利尿利钠剂 ,具有利尿利钠、扩张血管、降低血压和抑制醛固酮系统等作用。引起心房钠尿肽释放的主要直接刺激就是心房的扩张和压力的增加。左心房负荷加重时 ,心房钠尿肽浓度升高尤为明显。冠心病患者运动时 ,心肌耗氧量增加 ,使左室射血机能受损 ,心排血量减少 ,左心室舒张末压力升高 ,致左心房容量和压力增高 ,通过心房壁机械感受器而使心房肌细胞心房钠尿肽释放增加 ,致血浆心房钠尿肽水平提高。与血瘀证相比 ,冠心病心血瘀阻证组的心房钠尿肽水平明显升高 ,说明该型患者存在着心房的扩张和压力的增加。高频心电图在反映心肌的某些病变方面较常规心电图更加敏感。与血瘀证组比较 ,冠心病心血瘀阻证高频心电图异常例数明显增多 ,说明该证患者有心肌受损的情况 ,高频心电图可作为冠心病心血瘀阻证与血瘀证的鉴别指标之一。冠心病心血瘀阻证组与血瘀证组相比 ,ＣＩ与ＨＩ均明显减少 ,说明其心功能有一定程度的损伤 ,由此致左室射血时间延长。综上所述 ,冠心病心血瘀阻证是血瘀证中的一个分型 ,它具有一般血瘀证的微观病变基础 ,即由于各种原因使ＥＴ和ＮＯ及ＴＸＢ＿2和ＰＧＩ＿2间的平衡失调 ,血管基础张力增高 ,血小板功能亢进 ,红细胞变形能力下降 ,血液呈现不同程度的浓、黏、凝、聚状态等变化。另外 ,冠心病心血瘀阻证也有自己的微观变化特点 ,即心脏收缩功能的损伤、心肌受损、心房扩张和压力升高。