睡眠障碍与冠心病

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征病人冠心病(CHD)发作率为20%~30%,伴随阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的冠心病病人5年死亡率较对比组升高62%,且呼吸暂停低通气指数(AHI)是冠心病死亡的独立猜测指标，因此在冠心病治疗过程中要密切关切病人的睡眼障碍。研究表明,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征及其重症程度与冠状动脉钙化发生进展密切相关,与冠心病亚临床阶段分明相关。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征引发冠心病的机制可能如下。

氧化应激及炎症反响反复间歇性低氧及再氧合产生与缺血-再灌注相似的损伤,可活化白细胞,产生过多自由基及超氧化物等直接损伤内皮细胞,并开释各种炎症因子,诱导白细胞向血管内皮细胞游走、聚集,引发动脉粥样硬化一系列病理生理过程。

血管内皮功能的损害氧化应激和炎症反响导致内皮功能失调,一氧化氮和内皮素开释失衡,导致血小板聚集、白细胞黏附、内膜斑块增厚、动脉粥样硬化产生及急性冠脉综合征。

神经体液调节功能紊乱阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征病人夜间心脏交感神经功能亢进,儿茶酚胺分泌增多,使血管舒张功能减弱,收缩功能增强,循环阻碍增加,心输出量减少,导致冠脉血供减少,可引发心肌缺血,促进冠心病发生。

血液高黏、高凝状态及纤溶不正常多项研究显示,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征病人处于血栓前状态,血液呈不一样程度高黏、高凝、高聚状态,主要现象为:

③纤溶系统活性减弱。上述起因相互作用,促进血栓产生及动脉粥样硬化进展。

内分泌及代谢不正常阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是胰岛素抵抗(IR)的重要危险起因。IR作为代谢综合征的核心,常伴多种代谢不正常,包涵糖耐量不正常、高血压、脂质代谢紊乱、中心性肥胖等。上述起因使阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征病人冠心病发作率分明升高。

专家提醒，患者要注意自身身体的变化，一定要及时到正规医院做检查并确诊，要积极配合医生治疗，以免耽误病情。您如果还想了解更多关于“睡眠障碍与冠心病”的其它相关信息，不妨咨询我们的在线专家，我们专家会免费为您作详细的解答。

（编辑： 勇宁 ）