淤胆型肝炎发病机制

淤胆型肝炎发病机制

文章来源：广东肝病专科医院 作者：牛主任 日期：12-11-12 阅读次数：

导读：肝细胞被肝炎病毒感染后，一方面合成胆汁酸的能力减少，另一方面，将胆汁酸转运至毛细胆管中的转运系统(光面内质网、高尔基复合体等)也发生障碍。胆汁酸不能转运至毛细胆管，胆汁就会变稠。

(1)毛细胆管中的胆汁酸含量减少胆汁酸和其盐类(胆盐)能使胆汁中的各种脂质形成可溶性脂粒，使之能够溶解，病毒性肝炎的中西医诊治及进展而且又能增加胆汁中的水分。使胆汁的黏稠性减少，易于排出，毛细胆管中的胆汁酸减少，胆汁变稠不易排出，而发生淤胆型肝炎。

(2)微丝、微管的功能障碍微丝、微管对于维持毛细血管的正常舒缩功能非常重要，其功能发生障碍，毛细胆管就不能正常地舒张和收缩，胆汁就会淤积在毛细胆管中排不出来。淤胆型肝炎时，电镜下常可发现毛细胆管周围的微丝异常。

(3)微粒体功能异常微粒体可合成正常的胆汁酸。功能失常时仅合成单羟胆酸，单羟胆酸又可造成微粒体功能障碍，形成恶性循环。单羟胆酸一方面可引起肝细胞坏死和毛细胆管炎症，另一方面它乳化脂质的能力远较正常胆汁酸差，因而容易形成淤胆。

由于胆汁沿正常胆道通路的排泄发生障碍，胆汁及其主要成分，如胆红素、胆汁酸等即可通过接连复合体、肝细胞窦面膜及相邻肝细胞之间的肝细胞膜逆流，经Disse腔而进入血窦，使血液中结合胆红素及胆汁酸的浓度明显增高，临床表现为巩膜及皮肤黄染，大便颜色变浅或灰白，胆汁酸盐在皮肤堆积，而引起皮肤瘙痒。