新生儿乙型肝炎

肝细胞

一般认为HBV对肝细胞无直接损害。肝细胞的病变主要是机体对受染肝细胞的免疫反应引起的。HBV感染时，先由单核巨噬细胞摄取病毒抗原，加工并提呈给Th细胞Th细胞活化增殖并释放白细胞介素-2(IL-2)，IL-2刺激被HBV抗原致敏的Tc细胞发生克隆性增殖，形成大量效应性T细胞，攻击受HBV感染的肝细胞，导致肝细胞的变性坏死。Tc细胞攻击的靶抗原，主要是肝细胞膜上的HBcAg和HBeAg只有同时表达靶抗原和Ⅰ类MHC抗原的肝细胞，才被Tc细胞识别攻击和破坏。αβγ干扰素均能增强肝细胞表达Ⅰ类MHC抗原。Tc细胞对靶肝细胞的识别与结合，还有黏附分子的参与。受染的肝细胞表面表达Fas抗原，而活化Tc细胞表面则表达FasL，两者相结合时，启动肝细胞核内程序死亡基因，引起细胞凋亡。HBV感染可使肝细胞膜特异脂蛋白(LSP)变性，形成“自身抗原”，刺激B细胞产生相应IgG抗体。IgG抗体其Fab端与肝细胞膜LSP结合，其Fc端与杀伤细胞(K细胞)Fc受体结合，激活K细胞杀伤肝细胞，即抗体依赖的细胞介导的细胞毒反应(ADCC)，属自身免疫反应。各型肝炎的发病取决于机体的免疫状况和乙肝病毒的消长关系。一般认为，机体免疫反应正常者感染HBV后功能健全的Tc细胞攻击受染的肝细胞，特异性抗体清除从溶解肝细胞释放出的HBV，病毒清除，感染终止，临床表现为急性肝炎；免疫亢进者，由于抗HBs产生过早过多，迅速破坏大量肝细胞形成抗体过剩的免疫复合物，导致局部过敏坏死反应，而引起急性或亚急性肝炎；免疫力低下时，由于抗HBs产生不足，不能有效清除体内HBV，使得HBV继续侵犯新的肝细胞，形成慢型肝炎或慢性HBV携带状态。小儿多由于免疫系统尚未成熟，往往成为慢性乙肝和慢性HBV携带者。

新生儿乙型肝炎

临床表现： —旦受染可有数周到6个月的潜伏期，大多数受染的婴儿表现为亚临床过程。

起病缓慢，新生儿出生时多无症状.常在1～6个月间有慢性抗原血症及转氨酶的持续性、轻度增高有时仅在6～l2个月时检出HBsAg的抗体。新生儿乙型肝炎主要表现为黄疸；可表现为生后黄疸消退延迟，或退而复现，或逐渐加深。部分病例出现临床症状，如黄疸(早期呈阻塞性黄疸的表现)、发热肝大、食欲欠佳,而后恢复或呈慢性肝炎的经过。也有表现为持续性阻塞性黄疸，巩膜与皮肤黄染尿色加深如茶色，大便颜色减退或呈陶土色，肝、脾肿大，以肝脏肿大为主，体重不增，尿色较深。多数病人在出生时可完全没有其他临床症状一般不影响胎儿发育，亦不致畸甚至没有肝功能及血清学的改变。

少数呈暴发型经过黄疸出现后迅速加重,短期内发展到肝性脑病、出血等肝功能衰竭症状，死亡快预后极差。如能存活还可望肝组织恢复正常。

重要的是可无临床症状而仅HBsAg阳性者，也能发生严重的慢性肝脏疾病

并发症：

常并发维生素A、D缺乏症。少数病人有向慢性肝炎肝硬化发展的趋向，或并发肝性脑病、肝功能衰竭等，故应及早诊断、治疗。

—旦受染可有数周到6个月的潜伏期,大多数受染的婴儿表现为亚临床过程。起病缓慢，新生儿出生时多无症状.常在1～6个月间有慢性抗原血症及转氨酶的持续性、轻度增高有时仅在6～l2个月时检出HBsAg的抗体。新生儿乙型肝炎主要表现为黄疸；可表现为生后黄疸消退延迟，或退而复现，或逐渐加深。部分病例出现临床症状，如黄疸(早期呈阻塞性黄疸的表现)、发热肝大、食欲欠佳,而后恢复或呈慢性肝炎的经过。也有表现为持续性阻塞性黄疸，巩膜与皮肤黄染尿色加深如茶色，大便颜色减退或呈陶土色，肝、脾肿大，以肝脏肿大为主鶒，体重不增，尿色较深。多数病人在出生时可完全没有其他临床症状一般不影响胎儿发育，亦不致畸甚至没有肝功能及血清学的改变少数呈暴发型经过黄疸出现后迅速加重,短期内发展到肝性脑病、出血等肝功能衰竭症状，死亡快预后极差。如能存活还可望肝组织恢复正常。重要的是可无临床症状而仅HBsAg阳性者，也能发生严重的慢性肝脏疾病并发症：

常并发维生素A、D缺乏症。少数病人有向慢性肝炎肝硬化发展的趋向，或并发肝性脑病、肝功能衰竭等，故应及早诊断、治疗。