肝硬化致消化道出血

肝硬化是致病因素长期作用的结果，是一个慢性过程。其病理基础是肝小叶的组织结构发生异常重建，即发生肝纤维化和结节性再生。在肝硬化早期，病人可出现乏力、食欲减退、消化不良、恶心、呕吐，左上腹隐痛或不适、腹泻等症状。随着病情的发展，病人可出现消瘦、乏力、精神不振、厌食、腹胀、黄疸、胃肠出血、蜘蛛痣、肝掌、腹水等严重病症。有的男性肝硬化病人可出现乳房发育，女性病人可出现月经不调。日常生活中如果发现自己出现了上述症状，应及时去医院诊治，以免延误病情。

肝硬化可由多种致病因素引起，如长期饮酒、血吸虫病、长期严重心脏病、胆道梗阻、药物或化学毒害、营养不良、遗传性代谢缺陷、自身免疫疾病等。现简述如下：

1.病毒性肝炎：乙型病毒性肝炎与丙型病毒性肝炎均可以发展成肝硬化，这种肝硬化被称为肝炎后肝硬化。急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和纤维化，可以直接演变为肝硬化，尤其是慢性活动性肝炎。甲型肝炎一般不会引起肝硬化。

2.慢性酒精中毒：在欧美国家酒精性肝硬化约占全部肝硬化的50%～90%，而在我国则比较少见。

3.化学毒物或药物：长期或反复地接触四氯化碳、砷、氯仿等工业毒物，或使用异烟肼、甲基多巴、四环素、氨甲蝶呤等药物，可引起中毒性或药物性肝炎，最终演变为肝硬化。

4.营养不良：患有慢性肠炎，或食物中长期缺乏蛋白质、维生素等可造成营养缺乏，使肝细胞发生脂肪变性或坏死，继而形成肝硬化。

5.循环障碍：慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎等可导致肝细胞长期淤血、缺氧、坏死和结缔组织增生，最终形成淤血性(心源性)肝硬化。

6.遗传和代谢性疾病：由遗传和代谢性疾病引起的肝脏病变逐渐发展而成的肝硬化，称为代谢性肝硬化。

7.胆汁淤积：持续肝内或肝外胆管阻塞时，可引起胆汁性肝硬化。

9.原因不明：所谓原因不明的肝硬化不一定是种特殊的类型，很可能是由于病史不详或组织病理辨认不清等原因而未能查出其病因。其中部分病例的发病可能与隐匿性黄疸型肝炎有关。

在我国，肝硬化的发生多与病毒性肝炎有关。防止病毒性肝炎转为肝硬化可采取以下措施：

1.抗病毒治疗。无论是由何种病毒引起的肝炎，只要符合抗病毒治疗的适应症，病人就应尽早进行抗病毒治疗。急性丙型肝炎病人进行抗病毒治疗的有效率可达80%～90%，效果比乙肝好。用干扰素治疗丙肝，可使肝硬化的发生推迟7年以上。

2.促进肝细胞修复，减少肝细胞发生坏死。肝硬化的发生与肝内炎症持续存在，肝细胞不断坏死有关。因此，促进肝细胞修复，减少肝细胞坏死是防止肝炎发展为肝硬化的关键。肝损害明显者，应住院治疗。

3.避免使用损害肝脏的药物。许多药物都要经过肝脏进行代谢，故肝病患者应尽量少用药，特别是对肝脏有损害的药物。必须用药者，应在医生指导下进行。

4.定期复查。慢性乙型、丙型肝炎患者，无论肝功能是否正常，都应定期做乙肝病毒脱氧核糖核酸、肝功能、肝脏B超等检查，以便撑握病情，及时调整治疗方案。

肝硬化是各种慢性进行性肝病的后期或终末期表现。本病的起病及演进过程差异较大，但多数病人起病较缓慢，潜伏期可达数年之久。其临床表现如下：

肝硬化病人可出现面色黝黑灰暗伴色素沉着、蜘蛛痣和肝掌等皮肤变化。其发生与体内雌激素增多有关。少数正常人也可出现蜘蛛痣和肝掌。

肝硬化病人在病变早期肝脏会增大，到了晚期肝脏会逐渐缩小、变硬。

2.出血倾向：当肝功能减退时会影响凝血酶原和其它凝血因子的合成，同时又因脾功能亢进而引起血小板减少，故病人常常出现紫癜、鼻衄(鼻子流血)、齿龈及胃肠道出血等病症。

3.黄疸：肝细胞进行性坏死、肝内胆汁淤积、肝功能严重衰竭、在肝硬化基础上发生恶变等因素均可引起黄疸。

门脉高压的肝硬化病人可出现脾功能亢进(贫血、白细胞和血小板减少)、食管下段和胃底静脉曲张、腹水、胸水等病症。

肝硬化病人往往会因并发症而死亡。肝硬化的常见并发症有下列几种：

1.上消化道出血：为最常见的并发症。病人常因突然发生大量的呕血或黑粪而出现休克或诱发肝性脑病，病死率很高。

2.肝性脑病：是肝硬化病人最常见的死亡原因，以意识障碍和昏迷为主要临床表现。

3.感染：肝硬化患者抵抗力低下，常并发气管炎、肺炎、肠道感染、自发性腹膜炎等感染性疾病。

4.原发性肝癌：肝硬化易发展为肝癌。其机理可能与病毒损害肝细胞使肝细胞发生不典型增生，乙肝病毒和肝细胞整合、肝硬化病人免疫功能改变等因素有关。

5.肝肾综合征：合并大量腹水的肝硬化病人，由于循环血容量不足及肾内血液重分布等原因，可出现水肿、少尿或无尿、氮质血症、低血钠等病症，即肝肾综合征。此病预后极差，病死率高。

由肝硬化引起的食管、胃黏膜病变，如食管胃底静脉曲张、门静脉高压性胃病和肝源性消化道溃疡是肝硬化患者合并消化道出血的常见原因。

食管胃底静脉曲张破裂出血(EGVB)是肝硬化常见的并发症，其特点是出血量大，病情变化迅速，来势凶猛，常引起出血性休克或诱发肝性脑病，病人的死亡率高;门静脉高压性胃病(PHG)以往被称为“腐烂性胃炎”、“充血性胃炎”和“出血性胃炎”，近来又被称为“充血性胃病”，其组织学特点是黏膜和黏膜下的毛细血管扩张，扭曲和不规则，易破裂出血;晚期肝硬化患者因肝功能不全引起胃肠黏膜糜烂、溃疡，以致消化道出血，称为肝性胃肠功能衰竭。此外，肝功能损害、凝血机制障碍等也可导致消化道出血。

绝大多数肝硬化并发上消化道出血患者无明显先兆或不适，也有些病人在呕血前有上腹饱胀感。上消化道出血的主要临床表现为呕血和(或)黑便及周围循环衰竭，是临床常见的急症。抢救是否得当，处理是否及时、正确，关系到患者的生命安危。因此，病人一旦发生呕血，家属应立即将其送往医院。

抢救上消化道出血，关键是进行输液、输血、防治休克及止血治疗。止血的方法包括药物、机械压迫(三腔二囊管压迫)、内窥镜和手术等方法。

药物止血：因食管及胃底静脉破裂而出血者，应口服心得安或静脉滴注垂体后叶素、八肽加压素及生长抑素，以降低门静脉压力;使用维生素K、安络血、6-氨基己酸、抗血纤溶芳酸及中药白芨粉、紫珠草等止血药治疗。

机械止血：主要为三腔二囊管压迫止血。使用药物治疗无效者，如果不能立即进行手术，应采用此法治疗。

内窥镜止血：内科保守治疗无效可使用内窥镜下硬化剂止血法。此法治疗急性上消化出血的有效率达95%以上。

手术治疗：应用上述方法治疗仍大量或反复出血者，应采取手术治疗。

肝硬化的主要并发症有上消化道出血?呕血和便血、肝昏迷和各种感染。所以肝硬化患者在日常生活中，应注意预防这些并发症的发生和发展，尽量减轻肝脏负荷。

1.避免接触和进食对肝脏有害的物质，如酒、四环素、红霉素、氨苄青霉素、甲基多巴、异烟肼、四氯化碳、砷、氯仿等。

2.注意休息。病情严重者，宜卧床休息，待病情好转后再逐渐增加活动量，做到劳逸结合。

3.注意饮食。肝硬化病人应多食高热量、高蛋白、高维生素、低脂肪且易消化的食物。肝硬化伴有腹水者，应注意低盐饮食;肝硬化伴有食管胃底静脉曲张者饮食应细软易消化，避免食用粗糙、坚硬及辛辣的食物，以免引起静脉破裂大出血。

4.忌酒。酒精可加快肝炎发展为肝硬化的速度，故肝病患者应忌酒。

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