关于人免疫缺陷病毒感染性肾损害的详细解释

有关人免疫缺陷病毒感染性肾损害的发病机制尚未阐明。大多数学者认为系HIV直接对肾脏的侵犯使整个肾实质细胞受累造成多种肾脏病理形态改变Cohen等用HIV核酸和p24抗原探针发现能与HIV血清阳性伴局灶节段硬化和小管间质病变患者的肾小球和小管上皮结合。用DNA原位杂交技术证实HIVAN患者的肾活检和尸检标本中的肾小管和肾小球上皮细胞有HIV基因组存在故强烈提示HIVAN的病毒侵犯学说其机制还包括免疫性损伤感染、肿瘤药物毒性长期静脉注射毒品以及肾脏血流动力学改变都可能是造成HIVAN的直接和(或)间接原因。

(1)光镜：可见肾小球脏层上皮细胞肿胀和增生，伴胞质内粗大空泡形成或蛋白质重吸收微滴，广泛毛细血管壁塌陷并常呈球性萎陷，萎陷的血管丛被一层肥大脏层上皮细胞“加冠”，在仍开放的管腔内可见泡沫细胞系膜基质增生，内有大量内渗性病变，肾小囊常扩张并被蛋白质充填此外还有明显的肾小管病变，如近曲小管刷状缘消失细胞变平，可见小管呈微囊性扩张，小管上皮细胞含大量蛋白质重吸收微滴伴各种变性、坏死和再生这种扩张小管见于整个皮质及髓质，在皮髓交界处尤为明显，管腔内充满大的管型，但仍可见部分小管萎缩，间质弥漫性水肿。相反间质无纤维化病变，淋巴细胞和单核细胞浸润极少且缺乏高血压小动脉病变。

(2)免疫荧光：显示在肾小球硬化的节段及系膜区可见IgMC3和C1q，显示颗粒状节段性沉积也可检出IgG或IgA、C3的循环免疫复合物这些免疫学特征与Ⅰ型膜增殖性肾炎的免疫学结果相似。

(3)电镜：可见脏层上皮细胞足突融合，上皮细胞与基膜分离，尤其在肾小球硬化的节段。在多种细胞的核内及胞质内有各种复合性包涵体在内皮细胞及间质细胞中出现丰富的管状网状结构(TRS)这种包涵体数量多体积大并相互融合。在感染HIV而无症状的FSGS的肾活检中这类包涵体的存在可认为是HIV携带状态的有力证据在肾小管上皮细胞和其他一些细胞的胞质中还见到平行堆积物及柱状对池改变(CCC)，后者又称为试管及戒指样变。

以上HIV肾病的FSGS病理特征有助于与其他肾脏病引起FSGS的鉴别，但仍缺乏特异性尤其是与二醋吗啡肾病(HAN)十分相似应认真加以鉴别。

1、肾脏并发症的治疗获得性免疫缺陷综合征(AIDS)患者常伴有肾脏并发症其分类如表2所示，HIVAN目前缺乏有效的治疗措施FSGS引起肾病综合征或其他类型肾病，对皮质激素均无效有人提出试用Azidthymidine治疗HIVAN，可以阻止或减少HIVAN患者的FSGS的进展，但应在仅有少量蛋白尿患者肾功能尚未明显减退前使用。

急性肾衰的治疗：AIDS肾损害患者中急性肾衰的发病率约55%急性肾小管坏死引起的急性肾衰是由于肾缺血(常因体液或血液丢失，败血症引起休克)或肾中毒(常由药物的毒性引起如庆大霉素两性霉素B喷他脒等)所致。

此外大量蛋白尿和严重低蛋白血症引起肾水肿，并发溶血性尿毒症综合征(HUS)和血栓性血小板减少性紫癜(TTP)多发性骨髓瘤也可引起急性肾衰原先存在的肾脏疾病也是引起急性肾衰的危险因素其中最常见原因为脱水。

大多数急性肾衰患者可通过纠正脱水抗休克治疗调整用药后得到逆转，必要时用透析疗法。透析疗法可使急性肾衰的肾功能得以逆转，从而可延长患者的生命但对慢性肾衰血透，仅能延长数月的存活，而不能使患者康复。总之血透对HIVAN肾功能衰竭的效果并不理想，有关HIVAN肾移植问题由于病例较少尚不能肯定其疗效有个别获得成功报道。但肾移植患者条件性致病感染的发生率很高，影响预后。