糖尿病导致的六大类角膜病变

1.形态学改变：主要有上皮细胞层数改变，细胞数目减少，细胞呈多形性。在糖尿病性无晶体眼病患者中，上皮细胞表面的纤绒毛呈不规则破坏。

2.上皮连接结构及愈合异常，这些改变可减弱角膜上皮细胞间的连接和角膜上皮化。

3.正常情况下，角膜上皮细胞间连接为小带状连接，可阻挡水及其他物质通过，而糖尿病患者的角膜上皮可通过荧光素分子，实验表明糖尿病患者的角膜上皮通透性较正常人增加了5倍。

4.上皮基底膜改变：糖尿病可加重细胞老化，使细胞更新代谢加快，导致基底膜发生改变。表现有基底膜增厚、多层化和不连续性。在基底膜上发现抗胰岛素免疫复合物，胶原糖基化和数量增加，纤维连接蛋白结构异常。

糖尿病性角膜上皮病变主要有持续性上皮缺损、复发性上皮糜烂、慢性角膜上皮炎、浅表性溃疡、上皮愈合延迟。内眼手术对糖尿病患者的角膜上皮有极大的危险性，尤其是玻璃体切割术，可造成角膜一系列并发症，如上皮迁延不愈，称之为糖尿病性玻璃体切割后角膜病变。

(二)角膜基质改变：角膜小体长期受糖代谢异常影响，导致其分布不均，完整性遭到破坏，影响角膜的透明性和曲度。

(三)后弹力膜改变：糖尿病患者可出现特征性后弹力膜皱褶，并随着年龄增长而加重。发生机制是由于角膜脱水，有时出现后弹力膜增厚。

(四)角膜神经病变：角膜神经病变及三叉神经感觉异常是糖尿病性多神经病变的眼部表现，也是糖尿病病程较长者常见的并发症。其发生机制为局部高葡萄糖的异常代谢，导致了山梨醇浓度升高，使运动神经的传导减慢，山梨醇也积聚在神经鞘基底膜周围，对神经轴索造成机械性压迫或毒性作用。主要病理改变为神经鞘细胞的基底膜增厚或变薄、神经分布不规则。

(五)角膜敏感度改变：没有视网膜病变的糖尿病患者敏感度多在正常范围内，角膜敏感度下降多伴有严重的视网膜病变，下降的部分原因是感觉神经病变。加之易患角膜炎和复发性角膜糜烂，配戴角膜接触镜需格外小心。

(六)角膜内皮改变：由于细胞骨架成分合成异常，使糖尿病患者的角膜内皮细胞形态发生改变，表现为细胞融合减少，细胞多形性增加，这些改变常有累积效应，可随着病程的延长而加重，一般内皮细胞数量并不减少，但内眼手术也可加重糖尿病患者的角膜损害，因此内眼手术时操作要特别轻巧，避免触及上皮和内皮，尽量缩短手术时间，术中和术后尽量避免使用甲基肾上腺素，因其局部使用可严重损害角膜内皮。

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