棘阿米巴性角膜炎

虽然致病性自由生活阿米巴性角膜炎在感染性角膜炎中所占的比例不足1%，但已经成为严重的致盲性角膜病。第1例棘阿米巴性角膜炎报道于1973年，患者为美国南德克萨斯州的一位59岁的牧民，由于角膜外伤并接触污染的水源而发病。在我国于1991年首次确诊并报道了首例棘阿米巴性角膜炎，此后国内病例报道逐渐增多。

致病性自生生活阿米巴性角膜炎的发生与一定的危险因素有关，主要包括配戴角膜接触镜、污染水源和角膜外伤等在发达国家，71%～85%的患者与配戴角膜接触镜有关。北京市眼科研究所12年的统计结果显示，我国棘阿米巴性角膜炎28.2%左右与角膜接触镜配戴有关。

棘阿米巴性角膜炎 -

病因

致病性自生生活阿米巴原虫可不需要寄生在宿主体内，在自然界即可存活，它以细菌、真菌及其他原虫为食物约有25%的滋养体内携带有细菌在正常人的咽喉部、肠道也曾分离出棘阿米巴。致病性自生生活阿米巴原虫造成的人类感染，为偶然接触感染或机会性感染。

阿米巴原虫首先与角膜上皮细胞膜的脂多糖结合黏附在角膜上皮表面，之后释放活性酶类如神经氨酸酶，使角膜上皮细胞变薄并且发生坏死，造成上皮屏障的破坏原虫继而侵入角膜基质。最近研究发现，阿米巴原虫可以通过3种方式损伤角膜上皮细胞：

2.自发性胞泌作用 在没有激活过程存在的条件下，阿米巴原虫自发性释放溶解酶，导致上皮细胞膜损伤。

3.膜激活的胞泌作用 阿米巴原虫与角膜上皮接触后，其细胞膜表面的结合体与上皮细胞膜表面受体或配体相结合，激活酶释放过程造成上皮细胞的损伤。

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临床表现

致病性自生生活阿米巴性角膜炎患者多为年轻的健康人，男女比例均等，多数有角膜接触镜配戴史或眼外伤史绝大多数为单眼受累，个别患者也可双眼发病，起病一般比较缓慢。炎症早期主要表现为角膜上皮的不规则，上皮粗糙或反复上皮糜烂，有时可表现为假树枝状改变。患者常有明显的眼痛，其程度往往超出体征，形成“症状与体征分离”的现象。

随着病情发展，炎症逐渐侵及基质层，形成角膜前基质层的斑状、半环状或环状浸润有些病变类似于盘状角膜炎的改变，部分患者可有放射状角膜神经炎。

如未得到及时诊断与治疗，角膜浸润很快发展成角膜溃疡、基质脓肿，并有卫星灶形成和前房积脓严重者发生角膜坏死穿孔。如果角膜溃疡累及到角膜缘，常导致角膜缘炎，甚至巩膜炎。

严重的病例中，有20%以上发生白内障尤其在病情迁延、角膜移植术后、以及长期滴用过糖皮质激素的病例。

棘阿米巴原虫可以与细菌、真菌及病毒混合感染。混合感染的细菌主要有表皮葡萄球菌、金黄色葡萄球菌、链球菌属及短棒菌苗属。

并发症：

部分严重的病例可发生难治性青光眼。眼后节极少受累但视盘水肿、视神经病变视神经萎缩视网膜脱离、脉络膜炎症及黄斑部瘢痕形成可见，甚至对侧眼的视网膜脉络膜炎均偶有报道。

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诊断

棘阿米巴角膜炎的诊断主要依靠临床表现和实验室检查，角膜刮片进行棘阿米巴原虫培养是比较常用的一种检查方法。

致病性自生生活阿米巴性角膜炎早期须与单孢病毒性角膜炎的上皮病变型相鉴别。此时误诊率较高，对初次发病的上皮性病变、有迁延不愈倾向，同时有外伤或角膜接触镜配戴史的患者要高度怀疑，并及时行角膜刮片细胞学检查，有利于鉴别诊断。当角膜基质浸润及溃疡形成时要与单孢病毒性盘状角膜炎、细菌及真菌性角膜炎相鉴别眼部剧烈的疼痛史或放射状角膜神经炎的出现都有助于鉴别诊断。近年来角膜共焦显微镜的应用，为棘阿米巴性角膜炎的早期快速诊断提供了新的手段。通过角膜共焦显微镜，可在活体角膜中观察到棘阿米巴包囊，有助于临床诊断但共焦显微镜检查阴性，并不能完全否定临床诊断。

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检查