中毒性白内障症状

很多物质可以使实验动物发生白内障已得到公认。在人类，局部或全身用药以及毒性物质诱发产生白内障，临床已有诸多报道，并引起人们的重视。许多药物和化学物质都可以引起白内障，与眼科临床有直接关联的中毒性白内障(toxic cataract)主要由一些药物引起。至于药物引起的白内障，因临床应用多为短期和小剂量，所以实际发病并不太多。据调查引起中毒性白内障的物质有多种，重要的有萘、苯、二硝基酚、铊、麦角硷、三硝基甲苯等。由于个体和家族的特异性对这些毒物的耐受性不一致，因而发生白内障的情况也不尽相同。

发病主要与个体对于药物及毒物的敏感性有关。

1.皮质激素抑制? Na+-K+-ATP酶的泵吸机制? 有报道在用地塞米松孵化的晶状体中，晶状体内的K+下降，Na+和水分增加。这是由于Na+-K+-ATP酶的泵吸机理受抑制所致。晶状体生长区，上皮细胞相对减少，激素诱发的晶状体混浊与半乳糖过量形成的晶状体混浊极为相似。这表明激素的作用与半乳糖相似，因为晶状体细胞内积存的半乳糖醇的通透性差，以致过量的水分进入晶状体细胞引起白内障。

2.激素与晶状体蛋白结合后形成赖氨酸-酮类固醇加合物? 激素性晶状体混浊与共价的糖皮质激素-晶状体蛋白加合物的形成有关。糖皮质激素与蛋白的反应是非酶性的，系通过Schiff基的形成，在蛋白氨基组和酮类固醇C-20羰基之间发生，然后累及相邻的C-21羟基引起Heyns重排，形成稳定的产物。

3.SH基蛋白在赖氨酸-酮类固醇加合物中发生氧化导致晶状体蛋白聚合? 凝胶过滤分析人眼激素性白内障的晶状体蛋白证实，在活体内，泼尼松龙蛋白加合物存在于高分子硫基化合物中。糖皮质激素致白内障是通过进入晶状体纤维与晶状体蛋白的特殊氨基酸基因起反应的。这样使晶状体蛋白发生改变，引起硫基激离形成二硫键，结果导致蛋白聚集，产生光折射的复合物。

各种毒性物质所致白内障的原因各异。如二硝基酚可增加组织氧化过程，使氧用尽，以致产生白内障，也有人认为扰乱了肌酸代谢，影响了糖分解因而发生了白内障及肝脏中毒。麦角硷中毒可能是由于血管收缩和血管壁退化，引起晶状体营养障碍，也可能是因为晶状体囊直接中毒，引起晶状体新陈代谢障碍所致。

中毒性白内障的特征是双眼受累，发生时间距中毒时间较长，可达数月至数年，一旦发生，进展颇为迅速。

中毒性白内障的形态接近于内分泌性白内障和并发性白内障。开始时前囊下出现灰色尘状和点状混浊，有时混浊表现为条纹或绒毛状。混浊可分散存在或组成花形，其中也可能有彩色结晶，后囊下的皮质有时呈环状混浊。混浊呈颗粒状，有金属光泽，以镜面反光法检查可见彩色反光。皮质深层有不规则的珠灰色混浊。混浊发生后进展很快，先侵犯皮质，而后达到核部，以至全部晶状体呈乳白色，最后呈珠灰色混浊。其中也常见水裂形成黑暗的空间，白内障在数日至数周内即可成熟。在成熟的过程中，因晶状体吸收水分较快，容易发生继发性青光眼。皮质类固醇性白内障的特征：①部位：晶状体混浊位于后极部皮质，恰好在晶状体后囊下，有时明显地侵犯后囊，或不规则地向前方皮质内侵犯。②形态：混浊的边界通常是清楚的，偶然其周围有淡灰色晕围绕。此细微的结构系由黄白色小结晶状体混浊组成，并被大小相同的空泡分隔，形成颗粒状聚集，偶见线状条纹或数个较大的空泡。

1.阿司匹林应用? 阿司匹林可抑制糖皮质激素-晶状体蛋白加合物的形成。在体外试验中，阿司匹林可使蛋白乙酰化，从而抑制氰酸盐和糖皮质激素性晶状体混浊的形成。长期使用阿司匹林的作用系阻断赖氨酸残基，使二硫键不能形成。其重要性在于应用它治疗可避免因激素或其他赖氨酸反应物造成晶状体蛋白改变的损害。

2.一旦发现晶状体后囊下混浊，即停药或逐步减量至停药。远离并避免接触毒物。

3.应用一些治疗白内障的药物，局部或全身应用。若晶状体完全混浊，可考虑手术摘除。