什么是继发性甲状旁腺功能亢进症是什么意思

Q:什么是继发性甲状旁腺功能亢进症？继发性甲状旁腺功能亢进症是什么意思？

继发性甲状旁腺功能亢进症（secondary hyperparathyroidism）是由于体内存在刺激甲状旁腺的因素，特别是血钙、镁过低和血磷过高，腺体受刺激后增生，肥大，分泌过多的甲状旁腺激素，代偿性维持血钙、磷正常。各种原因的低血钙可刺激分泌，甲状旁腺增大，称为继发性甲旁亢。为体内低血钙的一种代偿机制，使低血钙得以纠正或部分纠正。所以和原发性甲旁亢区别在于血钙往往正常或偏低，形成和原发性甲旁亢类似的骨损害，本症多见于维生素D缺乏症、严重肾功能不全、骨软化症、妊娠或哺乳妇女。

部位：颈部

科室：内分泌科,中医科,中西医结合科

症状：低钙血症 低镁血症

引起继发性甲状旁腺功能亢进症的原因

（一）各种原因所致的骨软化症

1.维生素D缺乏症由于肠钙吸收减少而使血钙降低刺激甲状旁腺增生而分泌过多激素

2.胃肠道及肝胆胰脏疾病引起脂溶性维生素D的吸收不良其结果和维生素D摄入不足样引起血钙过低

3.慢性肾脏病肾功能不全肾小单位丧失肾小球滤过率降低后血磷增高血钙离子降低从而刺激甲状旁腺激素分泌磷在肾小管再吸收减少以降低血磷但在肾功能不全早期血清免疫活性甲状旁腺激素早已有升高如滤过率降至ml/分钟时血清激素浓度的升高更明显如果肾功能不全加重时血磷持续明显增高甲状旁腺激素也相应更高此外在肾功能不全时尚有维生素D活化的代谢障碍-（OH）D形成减少影响肠钙吸收而加重血钙过低倾向

4.长期磷盐缺乏和低磷血症大多是肾小管性酸中毒病变如Fanconi综合征与遗传有关的低磷血症或长期服用氢氧化铝由于维生素D活化代谢障碍和血磷过低均可造成骨软化症和血钙过低从而刺激甲状旁腺

（二）假性甲状旁腺功能减退症 由于甲状旁腺素的效应器官细胞缺乏反应血钙过低血磷过高刺激甲状旁腺

（三）降钙素过多 如在甲状腺髓样癌降钙素过多也可刺激甲状旁腺

（四）其他 如妊娠哺乳皮质醇增多症等

由于血钙过低和血磷过高刺激甲状旁腺增生肥大过多的甲状旁腺激素作用于骨骼发生骨质吸收作用于肾脏促进磷排泄因此在原发病变如骨软化症基础上尚可出现纤维骨炎血磷则视病因而异在般维生素D缺乏及肾小管病变时血磷过低在肾小球病变时血磷过高而碱性磷酸酶则均增高在病理上继发性和原发性增生肥大不易区别如长期过度活跃或受刺激均可形成腺瘤如在继发性增生基础上转变为腺瘤称之为发性甲状旁腺功能亢进症

临床表现

CRF所致的继发性甲状旁腺功能亢进主要临床表现有：

1.骨骼症状 骨骼疼痛呈自发性或在加压后促发，骨痛多见于脊柱、髋、膝等负重关节，且在活动时加重，疼痛呈发作性或持续性，还可伴病理性骨折和骨畸形。此与PTH促进骨质溶解、破骨细胞增多、骨细胞骨质分解亢进、骨皮质变薄、全身骨骼普遍脱钙有关。骨折多见于肋骨、脊柱等部位，骨折为自发性或轻微外力所致;关节畸形可见脊柱侧凸、胸廓变形，儿童可出现骨生长延迟、骨骺脱离和股骨变形;PTH是甲旁亢骨病的重要决定因素，其升高程度与甲旁亢骨病严重程度相一致。

2.神经毒性和神经肌肉症状 PTH的神经毒性作用，可引起精神失常、脑电图紊乱和周围神经病变，也可出现近端肌力减退和肌萎缩。四肢近端肌力进行性下降，影响上肢抬举和走路。

3.与PTH过高、血钙过高或转移性钙化有关的其他症状 不同程度的皮肤瘙痒与皮肤内钙沉着，PTH过剩引起软组织、血管钙化，导致缺血性坏死，出现皮肤缺血性溃疡和肌肉坏死，多发生于指趾尖端。异位性钙化发生钙化的部位有眼角膜、关节周围、血管等。有的可表现为关节痛、假性痛风综合征，偶见缺血性肌痛。

诊断

常见CRF所致的继发性甲状旁腺功能亢进，依靠相应的症状和体征以及实验室检查结果可做出临床诊断。

1.有引起低钙血症的原发疾病所致的症状，如慢性肾衰竭、肾性骨营养不良症或软骨病的综合征及其实验室异常。

2.有低钙血症的症状和体征，如肢体麻木、搐搦、四肢近端肌力进行性下降，等。

3.严重患者可有原发性甲旁亢的症状，如近端肌无力、骨痛、骨病(可有纤维性骨炎、骨软化症、骨硬化及骨质疏松)，唯骨囊肿少见。据研究，肾性骨营养不良早期的骨病，多以PTH过多所致的骨炎及骨质疏松为主，后期因1，25-(OH)2D3生成障碍，而以软骨病为多见，也可见到骨硬化。近年来由于慢性肾功能衰竭患者用透析疗法使寿命延长，肾性骨病的发生率大大增多且呈进行性加剧，还可能与血液透析使用肝素及动静脉分流去除了血中骨生长因子有关。此外，继发性甲旁亢时，还可出现与肾钙漏有关的亚型尿路结石，此类患者常伴有轻度的低血磷及尿中cAMP增高。部分继发性甲旁亢也可有轻度的代谢性酸中毒。

4.血生化检查血钙浓度降低，血磷升高，血碱性磷酸酶异常改变，血1，25-(OH)2D3下降，血中三种形式的PTH均升高。影像学检查如能发现肿大的甲状旁腺，可以确定2-HPT的诊断。

继发性甲状旁腺功能亢进症应该做哪些检查？

1.实验室检查

(1). 血清钙：大多正常或正常低值及低于正常。

(2). 24小时尿钙： 维生素 D 缺乏及肾性尿毒症时降低，肾小管酸中毒时接近正常。其意义不如原发性甲旁亢大。

(3). 血清磷：维生素D 缺乏时下降，肾功能不全时增加，肾小管病变时大多正常。

(4). 24小时尿磷意义不大。

(5). 肾功能检查：肾性骨营养不良时往往肌酐增高，肌酐增高后甲旁亢骨病平行相关。

(6).血清电解质：肾小管酸中毒时血氯增高，血钾减少。

(7).尿电解质：肾小管酸中毒时，血钾减少同时尿钾增高。

(8).尿酸化功能： I型 RTA 时，尿液PH 升高，可滴定酸排量减少;II型RTA时尿二氧化碳分压增高。

(9).维生素D 测定：维生素D 的缺乏，肾性骨营养不良时降低。肾小管酸中毒大多正常。

(10).血气分析：肾小管酸中毒及肾性骨营养不良时呈代谢性酸中毒改变。

2.影像学检查 X线与核素骨扫描对肾性骨病的诊断和分型有帮助，甲状旁腺的影像学检查不但能发现肿大的甲状旁腺，确定4个甲状旁腺的部位，还可发现异位的甲状旁腺，此项检查可以帮助确定SHPT的诊断。反复检查还可以评定非手术治疗的效果。

3.其他常规肌电图、脑电图、心电图、骨X线片等检查，必要时肾活检有助排除其他肾脏疾病。

继发性甲状旁腺功能亢进症容易与哪些疾病混淆？

本病主要是原发性、继发性和三发性甲状旁腺功能亢进相鉴别。原发性和继发性甲状旁腺功能亢进均能致肾小管性酸中毒，其发生可能是PTH直接作用于肾小管，使碳酸氢盐重吸收减少。磷酸盐缺乏也抑制了碳酸氢盐的重吸收。甲状旁腺功能亢进的高钙尿症损伤肾小管，可发生远端和近端肾小管性酸中毒。而未经治疗的肾小管性酸中毒由于尿钙排出过多，低钙常使PTH增高。此时虽有肾小管性酸中毒和PTH升高，但早期的低血钙可资鉴别。近端肾小管重吸收氨基酸的功能受PTH调节，当PTH增多时氨基酸的重吸收减少，因此甲状旁腺功能亢进常有氨基酸尿。原发性、继发性和三发性甲状旁腺功能亢进鉴别(表1)。

继发性甲状旁腺功能亢进症应该如何治疗？

（一）治疗措施

由于病因不同，处理时也有区别，主要是去除刺激因素如血钙过低，血镁过低，血磷过高或低以及降钙素过高。

1.在单纯维生素D缺乏和假性甲状旁腺功能亢进症，一般仅需补充适量维生素D，纠正血钙、磷异常。

2.在肾小管病变所致的低磷血症和维生素D代谢磷障碍时，宜补充中性磷酸盐，每日2～4g，并联合应用维生素D每日50000～400000单位不等，或用1a（OH）D，每日0.5～2.0μg.

3.慢性肾功能不全或衰竭时：①口服氢氧化铝或碳酸铝能结合大量无机磷，可有效地减少磷吸收，如骨病轻微者，有时可见效；②口服钙盐或增加透析液含钙量，以补充缺钙和抑制甲状旁腺分泌，肾性骨营养不良症仅见于所用透析液含钙量低于5.6mg%的患者；③然后小心使用维生素D，可自每日口服50000～60000单位开始，3～4周后，如需要可渐增加剂量，每日40万单位左右，或使用其活化制剂；④患者如拟作肾移植者则作甲状旁腺次全切除，因甲状旁腺功能亢进症可在肾移植后持续数月甚而数年，血钙过高对移植的肾脏和机体不利。

(二)治疗

本病的治疗首先应在确定何种类型PTH增高明显，然后采取综合治疗措施，控制其在血中积聚，从而减轻尿毒症的症状，防止肾性骨病的发生。具体治疗方法如下：

1.减少磷的潴留 减少磷的潴留和控制高磷血症，是治疗CRF时2-HPT的重要组成部分。可以通过减少饮食中磷的摄入，使用磷结合剂，加强透析，抑制PTH介导的骨吸收等来实现之。

(1)饮食：正常成人每天饮食中磷的摄入为1.0～0.8g，CRF者应控制在600～700mg以下。可以通过控制蛋白质的摄入而减少磷摄入，给乳类制剂，CRF保守治疗者每天给蛋白质0.5～0.6g/kg，血透者1g/kg，腹透者1.5～2.0g/kg，不要给含镁的饮食和药物，以免血镁过高而促发软组织钙化。

(2)磷结合剂的使用：可供使用的磷结合剂有液体、片剂和胶囊。常用的有氢氧化铝凝胶、胶囊，还有硫糖铝、碳酸钙等，以液体效果佳，不良反应少。使用时应避免血磷过低，以免加重肾性骨病或产生软骨病。应注意在CRF时应用铝制剂易发生铝中毒，引起大脑病变和加重贫血，因此服用铝制剂者应定期检测血铝。为了减少铝积聚所致的毒性，血磷降至正常后改用碳酸钙。碱性钙盐特别是碳酸钙，可以代替铝制剂、乳酸钙和枸橼酸钙;氯化钙由于其有酸化作用，一www.shenmeshi.com 什么是什么，搜搜就知道！