甲状腺功能减退性心肌病

甲状腺功能减退症(hypothyroidism，简称甲减)是由于甲状腺激素分泌不足，机体代谢低下所导致的临床综合征。甲减能够发作于胎儿、新生儿期(呆小病)、儿童、青少年期(幼年型甲减)和成人(成年型甲减)。起病年龄不一样，临床症状差异较大，但均可不一样程度地累及心血管系统，导致甲状腺功能减退性心脏病。

甲状腺功能减退性心肌病是由如何导致的？

(一)发作理由按发病的主因甲减可分为：

1.原发性甲减系甲状腺自身病变导致的甲减。

2.继发性甲减包涵垂体病变使促甲状腺激素(TSH)分泌不足而导致的甲减和下丘脑促甲状腺激素开释激素(TRH)分泌减少使垂体产生TSH减少而导致的甲减。3.四面性甲减(甲状腺激素抵抗综合征)系四面组织对甲状腺激素无反响导致的甲减。

(二)发作机制

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1.发作机制

甲减时，甲状腺激素分泌不足或四面组织对甲状腺激素不敏感，机体的基础代谢率低下，组织器官的代谢需要及血液供给减少，心脏能量供给及耗氧量均减少，因此，心搏量减少，心率减慢，心排血量降低。由于产热减少，为了维持恒定体温，皮肤血管收缩，皮肤及附属物营养障碍。由于毛细血管通透性增加及组织中嗜水性黏多糖和黏蛋白堆积，导致浆膜腔积液，如乳房膜腔积液、腹水、心包积液及全身黏液性水肿。由于心肌及其间质发生黏液性水肿，心肌很多酶活性受到抑制，心肌对儿茶酚胺敏感性降低，心肌内儿茶酚胺受体减少，使心肌收缩力减弱、心肌假性肥大、心脏扩大。甲减时血胆固醇分解代谢速度减慢，致胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白增高，长期高脂血症促使动脉粥样硬化尤其是冠状动脉，有发生心绞痛的病理基础。

2.病理

心脏的病理改变无特异性。肉眼见心脏呈球形扩大，心脏外表苍白，松软无力。光镜下观察到肌原纤维肿胀，条纹消失和间质纤维化，心肌细胞核大小不等、变形及空泡，心肌细胞间有黏蛋白和黏多糖沉积。电镜下可见肌膜、核膜呈锯齿状，线粒体肿胀，线粒体嵴减少，肌浆网及横管扩张等。

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