药物性呼吸衰竭

症状体征 编辑本段 药源性呼吸衰竭的诊断首先应明确呼吸衰竭的存在。呼吸衰竭的诊断一般不难，早期诊断主要根据临床表现，当患者出现呼吸困难、气促、呼吸费力等症状时即应考虑呼吸衰竭的可能，严重病例可有精神错乱、烦躁、嗜睡、昏迷、呼吸表浅或呼吸节律不规则等，此时作血气分析即可明确诊断。

用药治疗 编辑本段 1.消除诱发因素 对诊断为药源性呼吸衰竭的患者，最根本也是首先要做的处理就是停用一切有关的药物，许多病人在停药后其呼吸功能损害会很快恢复好转。对于一时尚难确定呼吸衰竭是否与其应用药物有关时，应认真分析导致呼吸衰竭的病理基础是否与所用药物可能出现的损害相一致，并尽可能停药观察。

2.氧疗 氧疗可提高肺泡内氧分压，增强氧的弥散能力，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，改善因低氧血症所造成的组织缺氧，因此吸氧是治疗呼吸衰竭的重要手段。由于引起低氧血症原因不同，给氧的方式和效果也有差异。因中枢抑制或神经肌肉传导损害引起的低氧血症，吸氧效果较好，但因此类患者常同时伴有CO2潴留，因此吸氧浓度不易过高，以30%左右为宜(氧流量2～3 L/min)，以免加重呼吸衰竭。支气管痉挛者早期通常仅有缺O2而无CO2潴留，吸氧浓度可较高，氧流量4～6 L/min，但对伴有CO2潴留者，则氧流量应控制在1～3L/min。对急性肺水肿者则可给高浓度吸O2(吸O2浓度可＞50%)，流速可达6～8L/min，使PaO2维持在8.0～10.7kPa(60～80mmHg)。给氧的方法通常为鼻导管给氧，但在神志清醒的肺水肿或哮喘患者也可用持续气道正压(CPAP)方法给氧，效果往往更好。应当注意，有人发现少数药物如呋喃妥因、胺碘酮(乙胺碘呋酮)、博来霉素及环磷酰胺等，与高浓度O2同时应用时有协同毒性损害肺脏作用，可能与这些药物在高浓度氧存在时易导致机体产生超氧化物如O2-、H202等有关，因此对这类病人应避免高浓度氧气的吸入(吸氧浓度不应超过30%，最好不超过25%)。

3.机械通气 多数药源性呼吸衰竭患者经过停药、吸氧及对症处理，症状会很快改善和恢复，无需机械通气。尽管如此，机械通气仍然是药源性呼吸衰竭抢救中的一个重要环节，部分患者必须经过机械通气才能挽救生命。对病情较轻的病人可选用非侵入型正压通气，如双水平正压通气(BiPAP)或持续气道正压通气(CPAP)等。当患者出现神志障碍或昏迷，呼吸道分泌物较多而难以咳出，血气分析提示严重缺氧(PaO2＜50mmHg)或伴有严重呼吸性酸中毒(pH＜7.20)时，宜及时行人工气道和机械通气。因药源性呼吸衰竭多为短暂发作，去除诱因后恢复较快，故本病患者人工气道的建立应尽量选择气管插管，特别是应用高容、低压气囊导管，可以减少气道损伤且保留时间较长，只是在呼吸功能损害严重，估计需长期机械通气者，才考虑气管切开留置导管与机械通气。对于多数患者来说，应用间歇正压通气(IPPB)即可取得良好结果，如果疗效不满意，特别是有急性肺水肿或严重支气管痉挛存在时，可应用呼气末正压通气(PEEP)，有利于减少肺内渗出，改善肺泡通气功能。

4.肾上腺皮质激素 药源性呼吸衰竭患者早期应用皮质激素常能显示较好的疗效，其作用机制包括：①抑制炎症介质的合成与释放，发挥抗炎作用，减轻过敏、炎症、中毒反应；②降低血管通透性，促进肺水肿的吸收；③解除支气管的痉挛，改善肺的通气与换气功能；④提高组织对缺氧的耐受能力，减少溶酶体酶的释放；⑤对肺泡Ⅱ型上皮细胞有保护作用，促进肺表面活性物质的代谢，保持肺泡膜的稳定性。常用地塞米松5～10mg；或甲泼尼龙40～80mg；或氢化可的松100～200mg，1次/6h，应用3天停药。

5.消除肺水肿 对以急性肺水肿为主要表现者，除了给予吸氧、肾上腺皮质激素及可能需要的机械通气外，还应当注意减少输液量，湿化瓶中加入70 %～95%乙醇或给予二甲硅油消泡气雾剂雾化吸入，以消除肺泡内水肿液在气流冲击时所形成的泡沫。可适度应用利尿剂如氢氯噻嗪(双氢克尿噻)或呋塞米(速尿)，但要防止血容量不足。

6.解除支气管痉挛 有支气管痉挛者应尽快静脉或吸入气管舒张剂。常用氨茶碱5～9mg/kg作为负荷量(一般用0.25g)加入100ml补液中30min内静滴完，然后用0.25g加入500ml液体中维持6h左右，使血浆内药物浓度维持在10mg/L左右的安全有效浓度。肾上腺皮质激素类可用琥珀酸氢化可的松4mg/kg的负荷量静滴，以后每6小时用100～200mg加入液体中持续静滴；或用

饮食保健 编辑本段 药物性呼吸衰竭吃哪些食物对身体好：宜清淡为主，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意营养充足。

预防护理 编辑本段 在抢救呼吸衰竭，纠正缺氧和CO2潴留过程中，还必须重视纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱，防止消化道出血，维护主要脏器的正常功能等，以保证呼吸衰竭患者治疗成功和康复。

病理病因 编辑本段 可诱发或促发呼吸衰竭的药物很多(表1)。

疾病诊断 编辑本段 本病应注意与心源性肺水肿、肺部感染、肺栓塞、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)及脑血管意外等鉴别。

检查方法 编辑本段 实验室检查：

血气分析PaO2＜8.0kPa， PaCO2减低，正常(Ⅰ型)，或＞6.67 kPa(Ⅱ型)。

其他辅助检查：

X线胸片：早期未见异常，X线胸片演变与病情严重程度相关。

并发症 编辑本段 并发肺性脑病、消化道出血、休克及代谢性酸中毒。

预后 编辑本段 据估计，大约0.3%在住院期间死亡的病人是与药物有关。

发病机制 编辑本段 可诱发或促发呼吸衰竭的药物很多，其发生机制也各不相同，但其基本改变主要包括急性非心源性肺水肿、支气管痉挛、中枢性或外周性肺泡低通气及肺泡出血等。导致这些病理改变的确切机制尚不清楚，可能与药物对肺泡毛细血管内皮细胞的直接毒性作用或其间接的炎症或免疫反应的损害有关。