神经莱姆病症状

1.发病机制? BB进入人体后，随血流播散至全身，并可在体内长期存在，从而诱发复杂的炎症反应。Lyme病的组织学损伤主要表现为炎性渗出，渗出物中主要含有淋巴细胞、组织细胞、浆细胞。可从Lyme病患者的多种标本如血液、皮肤、中枢神经系统、眼、关节液和心肌中分离出BB。BB主要为细胞外寄生的病原体。但越来越多的证据表明，BB可黏附并侵入人类细胞如成纤维细胞和内皮细胞。实验研究表明，BB在Lyme病早期即可穿过血-脑脊液屏障进入CNS。进入细胞内的BB可逃避宿主免疫反应和抗生素的作用，持续增殖并引起临床症状。另外，BB抗原性的变异或OspA/OspC变化可能是细胞外BB逃避宿主免疫反应，引起复发性Lyme病的机制。BB可刺激多种炎性细胞因子如IL-1、TNF-α的产生，细胞因子在Lyme关节炎发病中可能起一定作用。BB诱生的细胞因子尤其是IL-6和自身免疫机制与Lyme神经病的发展有关。因此，目前认为本病发病机制与BB的直接作用及机体异常的免疫应答有关。

2.病理? 受损皮肤的中心呈嗜酸性粒细胞浸润，偶可见脉管炎或血管改变；周围皮肤主要为真皮层血管周围和间质内有以淋巴细胞为主伴有少数嗜酸性粒细胞和浆细胞浸润。关节炎患者滑膜囊液中含淋巴细胞及浆细胞。少数患者可发生类似于类风湿性关节炎的病理改变如滑膜、血管增生、骨及软骨的侵蚀等慢性损害。心内膜活检显示心肌血管周围有大量淋巴细胞浸润。

脑脊液中单核细胞增多，主要为T淋巴细胞、大量浆细胞和IgM( )B细胞。BB可使动物产生神经损害，包括脊髓神经鞘纤维化和局灶性脱髓鞘。

Lyme病临床特点与其他螺旋体病一样，通常分期发作，缓解与发作交替。潜伏期3～32天，平均7天左右。

临床表现多种多样，可分3期。早期临床表现包括Ⅰ期和Ⅱ期。

Ⅰ期主要为全身感染症状(发热、头痛、恶心、呕吐和局部淋巴结肿大)及特征性皮肤损害(慢性游走性红斑)。

皮肤的慢性游走性红斑，见于大多数病例。初起常见于被蜱叮咬部位出现红斑或丘疹，逐渐扩大，形成环状，平均直径15厘米，中心稍变硬，外周红色边界不清。病变为一处或多处不等。多见于大腿、腹股沟和腋窝等部位。局部可有灼热及痒感。

病初常伴有乏力、畏寒发热、头痛、恶心、呕吐、关节和肌肉疼痛等症状，亦可出现脑膜刺激征。局部和全身淋巴结可肿大。偶有脾大、肝炎、咽炎、结膜炎、虹膜炎或睾丸肿胀。皮肤病变一般持续3～8周。

Ⅱ期是在发病后数周或数月，约15%和8%的患者分别出现明显的神经系统症状和心脏受累的征象。

神经系统可表现为脑膜炎、脑炎、舞蹈病、小脑共济失调、脑神经炎、运动及感觉性神经根炎以及脊髓炎等多种病变，但以脑膜炎、脑神经炎及神经根炎多见。病变可反复发作，偶可发展为痴呆及人格障碍。

少数病例在出现皮肤病变后3～10周发生不同程度的房室传导阻滞、心肌炎、心包炎及左心室功能障碍等心脏损害。心脏损害一般持续仅数周，但可复发。

Ⅲ期感染后数周至2年内，约80%左右的患者出现程度不等的关节症状，如关节疼痛、关节炎或慢性侵蚀性滑膜炎。以膝、肘、髋等大关节多发，小关节周围组织亦可受累。主要症状为关节疼痛及肿胀，膝关节可有少量积液。常反复发作，少数患者大关节的病变可变为慢性，伴有软骨和骨组织的破坏。

此期少数患者可有慢性神经系统损害及慢性萎缩性肢端皮炎的表现。部分患者还可有精神异常表现。

眼部受损的病例，早期表现为结膜炎、后期主要表现为葡萄膜炎、视神经炎、虹膜睫状体炎、角膜炎。此期一般始于病后2个月或更长时间，持续数月至数年。