周期性瘫痪怎么治疗

周期性瘫痪病因可与肌细胞膜功能异常有关，发作时细胞膜的Na+-K+泵兴奋性增加，使大量K+离子内移至细胞内引起细胞膜的去极化和对电刺激的无反应性，导致瘫痪发作，甲状腺机能亢进，醛固酮增多症等均通过钠通道机制引起本病发作，家族发病的周期性麻痹呈常染色体显性遗传，系由1q31-32部位的二氢吡啶受体，钙离子通道基因突变，引起骨骼肌肉中L-型钙通道的-亚单位异常所引起，我国十分罕见。而中医认为引起周期性瘫痪的原因与外感六淫或饮食内伤，劳倦过度等诱发有关，脾胃亏虚，肝肾不足是发病内在因素。

周期性瘫痪有哪些症状？周期性麻痹可分为低血钾，高血钾和正常血钾三类：

一，低血钾性周期性麻痹：最多见，青壮年男性多见，可有家族史，常因受凉，饱餐，疲劳等而诱发;常于半夜，清晨或午睡后急性发病，表现为自下肢开始的瘫痪，逐渐累及上肢;肢体瘫痪呈对称性，近端重于远端，在数小时之内达高峰，极少数可以累积颈肌，膈神经和颅神经支配的肌肉，每次发作持续数小时至数天，然后逐步恢复，发作初期有口渴，出汗，肢体酸痛，感觉异常等症状，发作时腱反射减退，瘫痪肌肉的电刺激无兴奋反应，感觉正常。二，高血钾性周期性麻痹：甚少见，本病常在10岁前的儿童起病，男性较多，饥饿剧烈运动后静卧休息，湿冷环境或服用钾盐，螺旋内酯均可诱发，临床表现与低钾性周期性麻痹相似，每次发作持续数分钟至数十分钟，极少超过1小时，常伴眼睑强直。三，正常血钾性周围性麻痹：亦称钠反应性周期性麻痹，罕见，10岁前起病，嗜盐病人常在减少食盐量后诱发，临床表现同低血钾性周期性麻痹，持续时间偶可长达10天以上。

根据周期性短暂性发作性肢体弛缓型瘫痪，结合发作时血清钾和心电图的改变，诊断并不困难，低血钾型周期性瘫痪的诊断尚须与下列疾病相鉴别。1，急性感染性多发性神经炎：肢体瘫痪持续时间较长且恢复缓慢，常有周期性感觉障碍，多无反复发作史，脑脊液多有蛋白-细胞分离，血清及心电图无低钾性改变，电生理检查mcv，scv，mep（经颅磁刺激运动诱发电位）有异常。2，钡中毒：除有四肢对称性瘫痪外，尚有肌束震颤，恶心，呕吐，腹泻等胃肠道症状，病前有进食含副本溶性钡过多的食盐或药物史，对氯化力争上游，二巯基丙磺酸钠或二巯基丁二酸钠类药物有效。3，甲状腺功能亢进：引起的周麻亦可有同样的肢体瘫痪发作，但持续时间较长，并有明显的甲状腺功能亢进的临床症状与实验室检查（碘131吸收曲线．t3t4测定等）的异常，有时甲亢周麻可同时并有双侧肢体锥体束征，经补钾后肌无力迅速缓解，锥体束征则可持续至甲亢症状控制4周后消失，甲亢所致皮层脊髓束损害机理有待阐明。4，原发性醛固酮增多症：也呈现反复发作性肢体无力和低血钾表现，两者程度平等，但初次发病年龄较大，每次发作的持续时间较长，平均约一周左右，少数病例可达数月，症状缓解较慢且常不易恢复到正常，此外病员血压升高和夜尿增多等特点。5，癔病：因精神因素发病，瘫痪肢体的肌张力时高时低，腱反射明显亢进，瘫痪肌肉的电反应无异常，血钾和心电图检查无低钾改变，暗示治疗可收到显著效果。6，瘫痪型棉酚中毒：多发生于产棉区和有进食生棉籽油的病史，肢体瘫痪，也伴有血清显著降低和相应心电图改变，但肢体瘫痪均以近端为重，有时不能抬头，咀嚼，肌肉有压痛，且常伴有较明显的胃肠道症状，对氯化钾治疗有效。7，肾小管性酸中毒综合征：因肾小管保存阳离子机能发生障碍，而导致低血钾，低磷，低血钠，低血钙的症状，再因肾小管的酸化机能亦有障碍而发生酸中毒，但不能形成足够的酸性尿，故临床上表现为硷性尿，因尿钙排出增多，硷性尿又有利钙质的沉积，故常易发生泌尿系的异常钙化或结石，服用酸性合剂（枸檬酸钠98g，枸檬酸140g)加水至1000ml（50ml，3次/d)，有效为其特点。8，药物诱发低血钾麻痹：长期服用激素类药物，甲状腺素，双氢克尿塞，速尿类利尿剂，抗精神病药物（酚塞嗪类，碳酸锂）以及治疗溃疡病的生胃酮等药物，也可诱发低钾性麻痹，应结合病史注意鉴别。高钾型周期性瘫痪的诊断应与肾功能不全，肾上腺皮质功能减退，醛固酮缺乏症或长期服用螺旋内脂类药物，氨苯喋啶，异烟肼，降糖灵以及输注甘露醇或6氨基已酸等引起或诱发的高钾性肢体瘫痪相鉴别。