ab血型人小心老年痴呆

这项研究属于一项更大研究（中风的地理和种族差异原因，简称regards研究）的一部分，regards研究对3万多人进行了跟踪调查，平均调查时间为3.4年。在那些最初没有任何认知障碍的人群中，确定了495名在研究过程中随后出现思考和记忆问题或者认知损伤的被试者，并将他们与587名没有认知障碍的被试者进行对比。

具有认知损伤的被试者中有6%是ab血型，这一比例高于普遍人群中ab血型人群的比率（4%）。研究首席作者、美国伯林顿佛蒙特大学医学院玛丽·库什曼（marycushman）在论文中提及：“血型与一些血管疾病例如中风的发生密切相关，因此这项发现强调了心血管疾病和大脑健康之间的紧密相关性，但仍需进一步的研究佐证这些结果。

研究人员还调查了血液中的第八因子浓度，这种蛋白因子在生理状态下可促进血液凝结。研究发现高浓度的第八因子与高风险的认识损伤和痴呆之间存在相关性，第八因子的血液浓度较高的被试者出现思考和记忆问题的可能性相比该因子血液浓度较低的被试者要高24%。而ab血型的人群比其他血型的人群具有更高的第八因子浓度，因而具有更高的罹患认知障碍风险。

中国医学科学院实验血液学国家重点实验室血栓与止血诊疗中心主任杨仁池对《中国科学报》记者解释说，第八因子又名抗血友病球蛋白，作为凝血过程中的辅助因子参与凝血。杨仁池说：“目前研究只是显示o型血人体内的第八因子的载体血管性血友病因子抗原水平偏低，至于其他疾病则并没有被证实与血型有关。”

国家首批“千人计划”引进的学者、厦门大学医学院教授、福建省神经退行性疾病及衰老研究重点实验室主任许华曦则告诉《中国科学报》记者：“ab型血人易患阿尔茨海默氏症的结论具有一定的科学道理。”这还得从阿尔茨海默氏症的发病原因谈起。

阿尔茨海默氏症是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征。“目前，国际上公认的阿尔茨海默氏症的致病原因是一种蛋白质片段β-淀粉样蛋白堆积过多，形成斑块，其毒性会破坏神经元细胞，致使神经元无法正常连接和传递信息。”许华曦说，“神经元之间的通讯联系决定人的记忆及认知行为，就像电路板，电线被破坏后神经联系无法建立、记忆及认知就受损了，就会慢慢出现阿尔茨海默氏症的症状。”

虽然β-淀粉样蛋白是目前公认的阿尔茨海默氏症罪魁祸首，但其具体机制仍未完全阐明。2013年9月20日发表于《科学》杂志的一篇论文中，斯坦福大学医学院的研究小组实验显示β-淀粉样蛋白在形成斑块前就可以破坏突触结构，进而导致神经细胞死亡。他们采用阿尔茨海默氏症小鼠模型和另一种pirb蛋白基因敲除小鼠进行研究，证实pirb是β-淀粉样蛋白寡聚体在体内的受体，并且直接介导β-淀粉样蛋白的神经毒性作用。

“造成β-淀粉样蛋白堆积的原因很多，其中5%阿尔茨海默氏症患者，尤其是那种早发型的（60岁之前就发病的）阿尔茨海默氏症因为遗传所致，即父母一方患有阿尔茨海默氏症，那么子女几乎百分之百也会出现这一病理特征。”许华曦说，“另外一种就是风险因子诱发的β-淀粉样蛋白堆积。”科学上提到的风险因子即是指可以提高疾病风险，但未能百分之百导致疾病的因素，例如apoe基因的一种等位基因（蛋白质isoform）（apoe-4）遗传即可显著增加罹患阿尔茨海默氏症的风险。

apoe基因有3种等位基因，apoe-2、apoe-3和apoe-4，apoe基因的产物是载脂蛋白e，一种与脂质代谢相关的蛋白。一直以来，这个领域的多数研究人员都相信，apoe-4是散发性或者家族性老年痴呆症的主要易感基因，而且是导致急性脑损伤和中风病人临床治疗效果较差的原因之一。“每个人都会得到来自父母双方的apoe遗传片段，其中80%~90%的人会得到两份apoe-3，或者apoe-3和apoe-2；另外约10%~15%的人会有来自父母中一方的apoe4。由于apoe4蛋白清除胆固醇及β-淀粉样蛋白的功能要差于apoe3和apoe2蛋白，因此,apoe4携带者得心血管疾病及老年痴呆症的几率要明显高于apoe2和apoe3的人群。人群中约有1%比例的人会不幸同时得到两个apoe-4的遗传，这样就大大提高了其患心血管疾病和阿尔茨海默氏症的概率，如果他们能活到70岁甚至更老的话，他们得病的几率会高达90%以上，甚至几乎是100%。”许华曦说。

“另外的一些风险因子包括缺血、缺氧的诱发因素，比如脑中风后的患者，及后天因素如美式足球运动员、拳击运动员等后天损伤所致的中风。ab血型的人血中第八因子浓度较高，形成血栓的几率也较高，会出现脑部的缺血缺氧环境。”许华曦解释说，“此外，体内吸收重金属（如铝）过多的人，也容易患上阿尔茨海默氏症。”