老年人短暂性大脑缺血性发作症状

TIA的病因尚不完全清楚。其发病与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分改变及血流动力学变化等多种病因及多种途径有关。

1.微栓塞? 微栓子可来源于颅外动脉或心脏，以前者为多。主动脉-脑动脉粥样硬化斑块的内容物及其发生溃疡时的附壁血栓凝块的碎屑，这些由纤维素、血小板、白细胞及胆固醇结晶构成的微栓子循血流进入脑中形成微栓塞，出现局部缺血症状，栓子微小，易破裂，或经酶的作用而分解，或因栓塞远端血管缺血扩张，使栓子向血管末梢移动，致血供恢复、症状消失。动物实验证明，由于血管内血流呈分层流动，故将同一来源的微栓子一次又一次地送入同一脑小动脉。临床出现反复发作相应症状。来源心脏的栓子相对较大。栓塞持续时间较长，大都超过1h，因只有8%颈动脉造影有异常；而1h以内大都为动脉到动脉的栓塞，因37%有动脉狭窄。

2.血流动力学改变? 颈内动脉或椎-基底动脉严重狭窄或闭塞，多由动脉硬化引起，血管弹性差，自身调节能力减弱，平时靠侧支循环尚可维持该处的血液供应，一旦血压降低，脑血流量减少，靠侧支循环供血区即可发生缺血症状，血压回升，侧支循环恢复，症状消失。

3.血管痉挛? 常由于严重高血压病和微栓子对附近小动脉的刺激所致。但严重的动脉硬化时，血管不容易出现痉挛，故有争议。而越来越多的临床和动物实验均证实脑血管可以发生痉挛，例如蛛网膜下腔出血，脑血管造影，外科手术，脑栓塞时均可发生。脑动脉粥样硬化管腔狭窄，管壁不平形成湍流，如湍流加速，即可刺激血管壁引起血管痉挛，血流平稳湍流减慢，痉挛消失。用钙拮抗剂治疗TIA有效，也支持血管痉挛学说。

4.颈部动脉受压? 主要出现椎-基底动脉供血不足，椎动脉粥样硬化时，动脉扭曲、狭窄，合并颈椎病时，尤其是突然转头或过伸，即可压迫椎动脉出现TIA。此外，某些先天畸形；如枕大孔附近畸形、寰枢椎半脱位等亦可在头部活动过度时出现脑供血不足症状。

5.血液成分改变? 各种影响血氧、血糖、血脂、血蛋白质的含量，以及血液黏度和凝固性的血液成分改变和血液病理状态，如严重贫血、红细胞增多症、白血病、血小板增多症、异常蛋白质血症、高脂蛋白血症等，均可能成为TIA发作的触发因素。

6.其他? 心功能障碍及各种心律失常、心肌梗死、心肌炎或感染性心内膜炎、心血管手术操作所致空气、脂肪、去沫剂等栓子，心力衰竭导致肺淤血、血栓形成、栓子等，均可导致TIA。

以上几种学说无一能解释所有TIA的发生，不同病例有不同的发病机制，尚不除外病变可能位于脑部微循环系统之中，这一系统虽占脑血管床的80%～90%，但在脑血管造影上却不能显示。

尽管TIA的病因尚不全清楚，但大都病前存在高脂血症、糖尿病、心脏病、高血压及高黏血症。且颈椎病、各种心律失常、心衰等老年病人易患TIA。故一级预防应重点防治上述疾病，定期复查、防止过早出现TIA。对已有TIA发作病人或发病倾向者应及时发现，早期诊断，早期治疗，即二级预防。此项工作尤为重要。TIA易发展为各种脑卒中。据全军脑血管病流行学协作组于1987年调查研究，共检出脑血管病患者15854例(含TIA)，其中经头部CT确诊的脑梗死869例，脑出血313例，发现TIA是脑梗死的重要危险因素(OR＝13)，即有TIA病史的病人患脑梗死的机会是无TIA对照组的13倍，同时也是脑出血的危险因素(OR＝4.6)，即有TIA病史的病人患脑出血的可能性是正常老年人的4.6倍。故在防治急性脑血管病工作中，及早诊断和正确处理TIA是防治脑卒中的关键性重要环节。对已出现脑卒中的病人应及时就医(详见相关章节)。针对轻度残疾或缺陷发生后，限制其发展成永久性及严重的残障，即三级预防。在药物治疗同时，采取康复治疗来达到Ⅲ级预防目的。康复治疗的目标是通过物理疗法、作业疗法为主的综合措施，最大限度地促进功能障碍恢复，防止废用和误用综合征，减轻后遗症；充分强化和发挥残余功能，通过代偿和使用辅助工具，以及生活环境的改造等，以争取病人达到生活自理，回归社会。