肝纤维化病因发病机制都有哪些呢

肝纤维化病因发病机制都有哪些呢?肝纤维化是指肝脏内弥漫性细胞外基质(特别是胶原)过度沉积。肝纤维化是肝脏对慢性损害所形成的病理过程，表现为肝脏细胞外基质各成分的过度沉积及分布异常，是纤维增生和纤维降解不平衡的结果.那肝纤维化病因发病机制都有哪些呢?下面看看肝病治疗专家的介绍。

1.酗酒：酗酒是肝硬化最常见的病因。酒精性肝硬化可能发生在10年以上的大量饮酒后。

2.自身免疫性疾病：如自身免疫性肝炎或是原发性硬化性胆管炎。这类患者自身的免疫系统攻击肝脏，引起感染而致肝硬化。

3.非酒精性脂肪性肝炎：非酒精性脂肪性肝炎是一种由于脂肪堆积在肝脏引起的感染。发病原因未明，但是可能与肥胖、高胆固醇、甘油三酯和糖尿病有关。

4.遗传性疾病如肝豆状核变性，囊性纤维病，或者血色素沉着病。α-1抗胰蛋白酶不足症是另外一种由于蛋白质聚集在肝脏引起肝硬化的遗传性疾病。

5.慢性病毒性肝炎：100个肝纤维化病人中大概有10-20个长期患有慢性病毒性肝炎(主要是乙肝和丙肝)。通常从肝炎发展到肝硬化需要约20年以上，而那些肝炎伴有酗酒的患者则会发展得更快一些。

其它肝纤维化病因还有：药物反应、长期的毒物接触，例如砷。不过也还有部分人士没有明确的病因。

正常的肝脏是由分布在基质中的肝细胞和肝窦组成的,基质由胶原(主要是Ⅰ型,Ⅲ型和Ⅳ型)和非胶原蛋白组成,后者又包括糖蛋白(纤维连接蛋白,层粘素)和一些蛋白多糖(硫酸肝素,硫酸软骨素,硫酸角质素,透明质酸).门静脉腔的成纤维细胞产生胶原,大分子糖蛋白和蛋白多糖.从动态的观点来看，纤维增生是指各种细胞外基质合成增加，而纤维分解则是指细胞外基质的降解过程;肝纤维化的发生、发展和转归取决于二者的“净效应”。急性肝损害所致肝脏纤维增生是机体对于肝实质损伤的一种修复反应，一旦病因去除则过多的细胞外基质被降解，肝组织内细胞内细胞与基质万分恢复正常，因而不产生肝脏纤维化。其他肝细胞(特别是肝细胞和贮脂细胞-Ito细胞,Kupffer细胞和内皮细胞)也能产生细胞外基质成分.贮脂细胞位于Disse腔肝窦内皮细胞下,是成纤维细胞的前体,能够增殖并产生大量的细胞外基质.肝纤维化的形成是肝细胞损伤后胶原活动性沉积的结果,尤其是肝坏死和炎性细胞导致的肝损伤,从这些细胞释放的确切的致肝纤维化因子不明,但可能是多种细胞因子或脂质过氧化产物及Kupffer细胞和活化的巨噬细胞产生的炎性细胞因子.坏死的肝细胞周围有新的成纤维细胞包围,胶原合成增加导致瘢痕形成.活动性胶原产生及正常或新生胶原的降解减少导致肝纤维化.贮脂细胞,Kupffer细胞,内皮细胞在清除Ⅰ型胶原,一些蛋白多糖和变性的胶原中起十分重要的作用,这些细胞的功能变化可影响肝纤维化的程度.对于病理学家而言,在被动塌陷和缩合的纤维中,纤维组织显得更为明显.

肝纤维化病因发病机制都有哪些呢?以上就是所有介绍，相信大家已经有了解了，在此肝病治疗专家祝愿患者早日康复。