传染性软疣疾病概述

传染性软疣疾病概述本病是由传染性软疣病毒引起的皮肤传染性疾病。一般通过直接接触传染，也可自体接种。

传染性软疣为世界流行性疾病，本病在巴布亚、新几内亚、斐济等儿童中发病率最高。在西方，本病发病率上升并与生殖器疱疹、梅毒和淋病的发病增多相平行。据Willcox报道，1971～1973年男性传染性软疣增加了29.6%，女性增加了25.0%。我国上海华山医院皮肤科报道，本病主要常见于儿童。

本病可在公共浴池、游泳池或通过性接触传染，性接触传染主要见于性活跃的青年人，常与性交有关，故认为是一种性病，其依据有：①软疣皮损多发生于生殖器或邻近部位，同性恋者其皮损好发于肛周；②性伴之间软疣发病率较高；③上述性活跃人群中常伴发其他性病。本病很少发生于老人，最近报道有见于AIDS患者。如存在易感因素，对此病毒比较敏感者，损害易泛发，有报道在结节病、白血病、使用皮质类固醇及免疫抑制剂者，可发生广泛的皮损。黑猩猩、袋鼠及马可自然感染。

传染性软疣病因病理【病原学】

感染人类的痘病毒有许多（见表）。引起本病的病毒系痘病毒科的一种DNA病毒，是人体最大的病原性病毒之一，大小约为300×200×100μm。电镜研究，病毒的形成与胞质有密切关系，胞质基质浓缩，并出现嗜酸性颗粒，集聚成大颗粒，称颗粒组合型病毒（初期型病毒）；继而形成细颗粒型病毒（中期型）；最后形成一层砌样外壳和哑铃状DNA内核，整个胞质基质变成病毒包涵体，又称软疣小体。形态学上与痘疮、牛痘、羊痘及其他动物病毒相似。目前培养及动物试验均尚未成功。曾报道传染性软疣能在原代人羊膜细胞、人包皮成纤维细胞、猴肾细胞及FL细胞中产生细胞病变效应（CPE）。不过，但因其不能通过脱膜阶段而使该病毒难以在任何细胞中生长，故不能将细胞培养分离病毒作为常规。

传染性软疣病毒因不能在组织培养细胞中繁殖而妨碍了对其DNA的分析，有限的报道表明本病毒G+C含量高于痘苗病毒，它至少有两个亚型。自生殖器分离的病毒定名为Ⅱ型，自身体其他部位分离的定名为Ⅰ型。但两个型病毒的病灶不一定局限于某个部位。临床标本中的传染性软疣病毒颗粒形态与正痘病毒相似，但其“M”颗粒表面有似雅塔痘病毒之突起管状结构，有别于天花、猴痘及痘苗病毒。此外软疣病毒无囊膜，有别于塔那痘病毒。传染性软疣病毒产生特征性皮损在临床上容易诊断，但出现在生殖器部位的皮炎及溃疡处，则常与生殖器疱疹病毒混淆，此时只有通过电镜才能作出诊断。

【病理改变】

特征性的是表皮细胞内出现多数细胞质内包涵体，称为软疣小体。其小体挤压每个受损细胞的细胞核，使胞核呈弯月状，位于细胞的边缘；软疣小体由嗜伊红变成嗜碱性，在角质层可见多数35μm直径大小的嗜碱性软疣小体，若中心的角质层破裂，排出软疣小体，形成有中心的火山口样。毛囊性传染性软疣，真皮内有多数扩大的毛囊，其中充满了软疣小体。

电镜观察：细胞质内可见到病毒颗粒。

传染性软疣临床表现潜伏期1周至6个月。

典型损害为受感染局部表皮细胞增生形成的丘疹，直径2～8mm，单发或多发，圆形或半球形，有蜡样光泽，中心脐凹状，并含有干酪样栓塞物，丘疹呈肉色或粉红色。初期质地坚硬，成熟变软，可挤压出干酪样物。临床可分两个类型：

①儿童型：通过皮肤直接接触或经传染媒介受感染，软疣见于面部、躯干及四肢。

②成人型：可为性传播，软疣多见于外生殖器、臀部、下腹部、耻骨部及大腿内侧区，肛交者发生于肛门。Lynch报道55例这样的病例，是从越南和朝鲜回美国的军人，他们在该国曾有嫖娼史。

皮损可发生于除掌跖外的任何接触部位，也可出现于唇、舌及颊粘膜、结膜等，结膜损害可伴有反应性结膜炎或角膜炎。少数损害异常巨大，称为巨型软疣，有的可角化而像小的皮角，称为角化性软疣。一般无自觉症状。

感染HIV的病例，传染性软疣的发病率增加，而且软疣广泛播散和出现大的损害，有报道AIDS病人面部有巨大的软疣，易与基底细胞上皮瘤混淆。此外，曾报道两例广泛的、急性的、数百个软疣的病人，有接受免疫抑制剂、强的松龙和氨甲喋呤台疗史，认为发病与其免疫抑制有关。

本病属自限性，一般持续数月至数年。

传染性软疣诊断鉴别根据本病的临床上有蜡样光泽的圆形或半球形丘疹，中央脐凹状，可挤出干酪样物与组织病理具有特征样，易于诊断。生殖器部位损害有性活跃年青者，应检查有地性病。较大皮损应与基底细胞癌，角化棘皮瘤鉴别。

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