病毒性单纯疱疹

病毒性单纯疱疹，国外发病率为4～8/10万，患病率为10/10万，病死率最高可达70％，我国尚缺乏准确的流行病学资料。本病发病无季节性，全年均有发生，可见于任何年龄，10岁以下和20～30岁有两个发病高峰，无明显性别差异。

病因和发病机制，HSE的病原体－HS 是嗜神经的DNA病毒，四周包以立体对称的蛋白质衣壳，外围再包以类脂质的囊膜，病毒直径约150～200mn，在电镜下呈长方形。HS 分为两个抗原亚型，即I型和II型，近90%的HSE是由HS -I型引起，只有6%～15%系由HS -II型引起。HS -I经呼吸道或唾液接触传染，初次感染通常发生在儿童或青春期，常无临床症状或仅表现为口炎、咽喉炎或呼吸道疾病。

病毒性单纯疱疹，约有50%存在HS -I的抗体，成人的抗体检出率高。病毒感染后沿三叉神经各分支经轴索逆行至三叉神经半月节，并在此潜伏，数年后，当各种原因致使机体免疫功能低下时，在非特异性刺激的诱发下，潜伏的病毒被激活，复制增殖，通常表现为口唇疱疹，约70%的HSE起因于内源性病毒的活化。据推测，HS 可能是通过嗅神经或三叉神经侵入脑组织，损害额叶眶部、颞叶皮质和边缘系统。HS -II主要引起生殖器疱疹，它所致的HSE主要见于新生儿，分娩时生殖道分泌物与胎儿接触是导致新生儿感染的主要原因。HS -II原发感染也见于年轻人，可通过性接触传播，引起成年人的无菌性脑膜炎，而非脑炎。

病毒性单纯疱疹，HS 与神经细胞之间的相互作用：病毒附着于周围神经轴膜时，脱失其外壳，外壳成分与核酸被传入神经元细胞核内。HS 是可溶性的DNA病毒颗粒，在细胞内复制、增殖，最终导致神经细胞死亡。 mw65是HS -I转移激活蛋白，是病毒外壳的主要成分之一，对病毒进入神经组织过程有促进作用，病毒携带给细胞核 mw65的量决定感染的后果。若有足够量的 mw65到达神经细胞体，则病毒增殖环继续，细胞死亡；如 mw65量不足，病毒复制环不能启动，则感染处于潜伏状态。潜伏感染时，无HS -I病毒颗粒出现，病毒DNA不会插入宿主细胞DNA进行复制。此时，无神经元显著破坏，故在机体免疫功能完整的个体，HS 极少引起HSE。