施捷因对新生儿缺氧缺血性脑病的作用

施捷因对新生儿缺氧缺血性脑病的作用

施捷因对新生儿缺氧缺血性脑病的作用。施捷因有保护细胞膜的作用，维持细胞内外离子平衡，直接有效降低神经细胞内含水量，减轻脑水肿，抑制Ca2+内流，对抗兴奋性氨基酸和自由基的神经毒作用，增强抗氧化酶的活性，促进脑损伤后的恢复。

药品名称通用名生产商规格单位参考价操作施捷因单唾液酸四己糖神经节苷脂钠盐注射液阿根廷TRB药厂(TRBPharmaS.A.)20mg/2ml*5支/盒盒￥1050详情咨询施捷因单唾液酸四己糖神经节苷脂钠盐注射液阿根廷TRB药厂(TRBPharmaS.A.)100mg/5ml*1支￥1037详情咨询

缺氧缺血性脑病(HIE)是新生儿期的常见病，其发病机制极其复杂。大量的基础及临床研究表明，许多生理、生化机制如兴奋性氨基酸的神经毒性作用、缺氧缺血后的细胞内钙超载、一氧化氮合成增加、氧自由基以及细胞凋亡等均参与了HIE的发生。HIE常引起新生儿死亡，存活者往往留有永久性脑损害。有关HIE的治疗，迄今尚无满意的措施。

近年来，随着对HIE基础研究的不断深入，发现缺血后再灌注损伤引起的一系列生化代谢改变是HIE发生的重要环节，其中氧自由基在缺血再灌注损伤中发挥重要作用。神经组织具有较高的氧化代谢及含高密度不饱和脂肪酸，特别易受氧自由基的损伤。既往针对HIE发病机制的治疗诸如尼莫地平、硫酸镁、复方丹参、胞二磷胆碱、成纤维细胞生长因子以及神经营养因子等，虽然有一定效果，但其远期疗效并不能令人满意。许多药物如乙酰半胱氨酸、硝基7一吲唑等，经动物实验证明均有较强的抗氧化作用，但由于具有较强的毒性作用，至今尚不能应用于临床。

小儿脑组织在出生后不断发育成熟，但过了l周岁，神经细胞即不再分裂和再生，而支持细胞的增殖可持续至2周岁。未成熟脑可塑性(结构受损伤所致神经缺陷的功能性适应能力)最强，一些区域细胞凋亡后可能再生新的神经细胞。

施捷因(神经节苷脂GM-1)是进口的神经病变、神经损伤修复药，主要用于治疗中枢神经系统病变，包括脑创伤、脊髓创伤、脑血管意外(脑卒中)、帕金森氏病、煤气中毒、新生儿缺氧缺血性脑病及脑瘫等。神经节苷脂是一种糖鞘脂，广泛存在于哺乳动物的细胞膜中，在神经系统中含量尤为丰富，是神经细胞膜的天然组成成分，在神经发生、生长和分化中起着必不可少的作用。

外源性GM-1可以穿透血脑屏障，嵌入细胞膜，恢复细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性而起作用，起着保护细胞膜的作用，维持细胞内外离子平衡，直接有效降低神经细胞内含水量，减轻脑水肿，并抑制Ca2+内流，阻止Ca2+积聚；可以对抗兴奋性氨基酸和自由基的神经毒作用，增强抗氧化酶的活性，降低脂质过氧化反应，消除自由基对细胞膜的损害，减少兴奋性氨基酸的释放，减轻由兴奋性氨基酸引发的神经毒性；增加受损脑组织血流量，促进轴突生长，提高神经细胞存活率，调节突触的信号传导，改善神经传导速度，促进脑电活动的恢复，从而降低脑损伤后的继发性神经毒性；增强伸经营养活性，加强神经重构，促进脑损伤后的恢复，而达到治疗目的。

GM-l可拮抗兴奋性氨基酸的神经毒性作用，稳定神经细胞膜，保护膜的Na+-K+-ATP酶活性，抑制细胞内钙的超载及缺氧缺血时一氧化氮的合成增加，减少氧自由基，提高SOD的活性，抑制细胞凋亡，调节神经递质，减轻脑水肿。在恢复期还能通过促进神经细胞突触形成、轴突生长，促进神经再生，恢复神经支配功能，从而有效减少了致残率等后遗症的发生，对改善患者预后及生活质量有很好的疗效。

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