动脉硬化形成过程

动脉硬化的过程是一个十分复杂的过程，它往往从幼年时即已开始，经历数十年而发展成为具有临床意义的动脉硬化斑块。血管内皮细胞不是稳态的被膜细胞，而是具有代谢和生物学活性，可分泌多种血管活性物质，调节着血管的舒缩功能和平滑肌细胞状态，并可调节凝血、纤溶、白细胞粘附和迁移等过程的一类特殊的细胞。完整的血管内皮可以防止脂蛋白的侵人，并可以保护内膜免受炎性细胞的浸润，内皮损伤是动脉硬化的重要始动因素之一。冠心病、动脉硬化的每一种危险因素，如高胆固醇血症、高血压和吸烟都通过不同的途径导致内皮损伤和功能异常。糖尿病、胰岛素抵抗和高同型半胱氨酸血症以及炎症过程也可引起内皮损伤。

从内皮损伤或功能改变到斑块形成的过程也是十分复杂的。脂质与内皮的相互作用使内皮的通透性增加，氧化的低密度脂蛋白可使血管内皮形成轻度损伤，使脂质易于进入内皮。脂质进入内皮后，又对内皮有活化作用，继而促进活性氧的生成和脂质的氧化，造成内皮细胞的进一步损伤和功能障碍。

内皮功能改变时可产生粘附分子，使血循环中的单核细胞与血管内皮细胞发生粘附，并进人内皮下间隙。单核细胞与损伤的内皮接触后转化为活化的巨噬细胞，并通过其细胞上的清道夫受体大量摄取和蓄积脂质，并在此过程中转化为泡沫细胞。巨噬细胞、泡沫细胞和平滑肌细胞等共同形成动脉粥样硬化纤维斑块，引起病变的进展。

内皮功能障碍时还可导致促凝和抗凝物质的平衡失调，使内皮的抗凝作用减弱；纤溶酶原激活物的合成不足，内膜表面形成的血栓不易溶解，加速了斑块的形成和发展。

上述内皮损伤及功能改变后引起的一系列变化均可导致动脉硬化斑块的发生发展，大量脂质聚集而成的脂核是斑块不稳定，易于发生破裂的物质基础。

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