导致动脉硬化的发病的主因是什么呢

动脉硬化是一种重症的脑血管疾病，通常在青少年时期就可发生，到中老年时慢慢加重，动脉硬化以男性居多，伴随也是老年人死亡的主要理由。

(1)肥胖：肥胖或体重过重的人，心脏负荷加重，血脂肪不正常的机率也较高，因而增加粥状动脉硬化风险。肥胖，易促发高血压、糖尿病、高血脂症、阻抵抗症候群。

(2)过大压力：人会由于压力而增加肾上的分泌，于是导致血压升高、心跳加快，伤害动脉血管内壁。

(3)家族史：指的是基因上的起因，使某些人初期就发生动脉硬化疾病遗传，其理由仍未明，有的是重症高血症，迭积在血液中，进而促发动脉硬化发生。有的是早发性高血压，或是轻易发生血栓等。

(4)高血压：高压血流长期冲击动脉壁导致动脉内膜机械性损伤，导致血脂易在动脉壁沉积，产生脂肪斑块并导致动脉硬化狭窄。血压不控制，心肌梗塞发生率约进步2～3倍，脑中风则约4倍。

(5)高脂血症：血中脂肪量过高较易沉积在血管内壁产生斑块，导致动脉硬化狭窄。

(6)糖尿病：糖尿病人的脂肪代谢会发生问题，血液中运送脂肪的蛋白质(称做脂蛋白)会产生，在运送过程中脂肪轻易沉积在血管内壁产生脂肪斑块。

(7)吸烟：香烟中的等会损伤动脉内壁，受伤的动脉内壁会卡住，导致血小板堆积产生脂肪斑块。伴随，吸烟也会导致冠状动脉收缩痉挛，减少血流量。

(8)缺乏运动：运动能够增加度脂蛋白，减少低密度脂蛋白，帮助身体把多余从胆道与肠道排出体外，防预过剩沉积在血管内壁。此外，运动能够促进血液循环，增加血管弹性，降低血压，消耗过剩热量，使身体脂肪比重减少，肌肉比重增加，而减轻体重。因此缺乏运动的人很轻易得到粥状动脉硬化。

本病发作机理未相对阐明，近年研究虽有进展，但眼前仍然是以多种学说或假说从不一样角度来阐述。

（一）单克隆学说亦即单元性生殖学说。以为动脉粥样硬化的每一个病灶都来源于一个单一平滑肌细胞的增殖，这个细胞是之后增天生很多细胞的始祖。在一些因子如血小板源滋长因子、内皮细胞源滋长因子、单核细胞源滋长因子、LDL，可能还有病毒的作用下不断增殖并吞噬脂质，因而类似于良性肿瘤，并产生动脉粥样硬化。当然通过（G6PD）同工酶的测定，发现绝大大部分病变更脉壁纤维斑块中只含有一种G6PD同工酶，显示纤维斑块的单克隆特性。但也有以为病变的单酶现象型并不一定意味着此病变的起源是克隆性的，也有可能来源于含有同一同工酶的多个细胞，然而由于不断反复的细胞死亡和滋长，使测定结果显示单酶现象型。事实上将粥样斑块内的平滑肌细胞进行培养，还未显示出这些细胞会像肿瘤一样无穷增殖。

（二）另外与发作有关的另外机理尚有神经、内分泌的变化，动脉壁基质内酸性蛋白多糖质和量的改变（增多，而A和C减少），动脉壁酶活性的降低等。这些状况可通过影响血管运动、脂质代谢、血管壁的合成代谢等而有利于粥样硬化病变的产生。

（一）脂质浸润学说以为本病的九一与脂质代谢变态密切相关，其本质是动脉壁对从血浆侵入的脂质的反响。本病的主要病理变化是动脉壁发生楼板样斑块，而酯则是构成粥样斑块的主要成分。当然动脉壁也能合成和另外脂质，但近年来对动脉壁和内皮细胞的生理和病理研究以及对粥样硬化病变的组织化学和免疫化学诊断的结果，证实粥样斑块中的脂质主要来自血浆。血浆中的等是与载脂蛋白结合成脂蛋白而溶解、运转的。LDL含*多，多，HDL含蛋白*多，血浆中增高的脂质即以LDL和VLDL或经动脉内膜外表脂蛋白脂酶的作用而分解成残片的形式从下述途径侵入动脉壁：①内皮细胞直接吞饮；②透过内皮细胞间隙；③经过内皮细胞的LDL受体；④通过受损后通透性增加的内皮细胞；⑤通过因内皮细胞缺失而直接暴露在血流的内膜下组织。脂蛋白进到中膜后，堆积在平滑肌细胞间、胶原和弹力纤维上，导致平滑肌细胞增生，平滑肌细胞和来自血液的单核细胞吞噬大量脂质成为泡沫细胞；脂蛋白又降解而释出，LDL还与动脉壁的蛋白多糖结合产生不溶性沉淀，都能刺激纤维组织增生。一切这些合在一起就产生粥样斑块。

脂蛋白中的HDL可将到肝脏分解、抑制细胞摄入LDL和抑制平滑肌细胞的增生，因而被以为有抗动脉粥样硬化的作用。脂质经过氧化作用而产生的脂质过氧化物，有细胞毒性，损伤细胞膜，促进动脉粥样硬化的产生。

（三）血栓产生和血小板聚集学说前者以为本病开始于局部凝血机制亢进，动脉内膜外表血栓产生，之后血栓被增生的内皮细胞所盖住而并入动脉壁，血栓中的血小板和白细胞崩解而释出脂质和另外活性物质，逐渐产生粥样斑块。后者以为本病开始于动脉内膜损伤，血小板活化因子（PAF）增多，血小板在该处粘附继而聚集，随后发生纤维蛋白沉积，产生微血栓。血小板聚集后释出一些活性物质。其中血栓烷A2（thromboxaneA2，TXA2）能对抗血管壁合成的前列环素（prostacycline，PGI2）所具有的使血小板解聚和血管扩张的作用，而促进血小板进一步聚集和血管收缩；血小板源滋长因子（plateletderivedgrowthfactor）可刺激平滑肌的细胞增生、收缩并向内膜游移；5-羟色胺和纤维母细胞滋长因子（fibroblastgrowthfactor）可刺激纤维母细胞、平滑肌细胞和内皮细胞增生：第Ⅷ因子使血小板进一步粘附；血小板第4因子（plateletfactor4）可使血管收缩；纤溶酶抑制物（PAI）使血栓的溶解受到抑制。这些物质使内皮细胞进一步损伤，从而引发LDL、纤维蛋白原进入内膜和内膜下；使单核细胞聚集于内膜，进展成为泡沫细胞；使平滑肌细胞增生，移入内膜，吞噬脂质；并使内皮细胞增殖。都有利于粥样硬化的产生。

（四）损伤反响学说以为粥样斑块的产生是动脉对内膜损伤的反响。动脉内膜损伤可现象为内膜功能紊乱如内膜渗透过增加，外表轻易产生血栓。也可现象为内膜的完整性受到摧毁。长期高脂血症，由于血压增高、动脉分支的特定角度和走向、血管局部狭窄等导致的血活动力学改变所产生的湍流、剪切应力，以及由于糖尿病、吸烟、细菌、病毒、免疫性因子和血管活性物质如儿，而产生粥样硬化。

引发动脉硬化的主因中*重要的是高血脂症、高血压、吸烟等导致的。其中糖尿病、肥胖、高龄、家族病史、运动不足、紧张状态、脾气急躁等和这些理由都有密切的联系。

任何疾病的发都是需要通过检查，并结合临床症状才可确诊，治疗请遵医生诊断结果。如果你还有什么问题，可以咨询我们免费的在线专家，帮您做一对一的专业解答。

（编辑： 勇宁 ）