转移性胸膜肿瘤

症状体征 编辑本段 因胸膜转移病灶的范围、胸腔积液量多少及原发病灶的不同而异。胸腔局部的主要表现为胸腔积液与胸痛。约50%胸膜转移癌的病人有恶性胸腔积液，最常见的症状是气短。只有25%恶性胸腔积液病人有胸痛，通常为钝性胸痛。有些症状与肿瘤本身有关，例如体重减轻、全身不适和厌食。约20%病人在出现胸腔积液时并无症状，胸腔积液量从少量几毫升到几升不等，使患者胸腔完全浑浊，纵隔移向对侧；如果一侧胸腔变浑而纵隔无移位，病人可能有支气管肺癌合并主支气管梗阻或肿瘤累及纵隔使其固定，或是恶性胸膜间皮瘤；如果纵隔移向胸腔积液的一侧，说明患侧胸腔负压较健侧高，胸膜固定术再难以奏效。

在疾病发展过程中，约50%支气管肺癌病人合并胸腔积液，所有细胞类型均可引起胸腔积液，但最常见者为腺癌。肺癌病人的胸腔积液多与原发肿瘤同侧，也有双侧者。

约50%乳癌转移至胸膜的病人有胸腔积液，多出现在原发肿瘤一侧。发现原发乳癌到出现胸腔积液的平均时间为2年，少数病例长到20年。

淋巴瘤或白血病患者的胸腔积液可能因纵隔淋巴结受累所致，只有做纵隔CT检查才能发现这些病灶。

恶性胸腔积液属渗出液，主要凭其中的乳酸脱氢酶含量来判断其为恶性，而非蛋白水平。肉眼观胸腔积液可能为血性，但50%恶性胸腔积液的红细胞计数＜10×109/L，其细胞分类主要是小淋巴细胞，其他如多核细胞或中性粒细胞，嗜酸细胞不常见。约15%恶性胸腔积液病人的胸腔积液中的葡萄糖含量降至3.3mmol/L(60mg/dl)以下，pH值也低而乳酸脱氢酶水平较高，这些病人常有一巨大肿瘤在胸腔内，预后差，平均生存时间为1个月。10%恶性胸腔积液的淀粉酶升高，但这些病人的原发肿瘤通常不在胰腺。

用药治疗 编辑本段 胸膜转移瘤的治疗包括原发肿瘤的治疗和胸膜转移灶的治疗。前者应根据不同的原发肿瘤性质给予相应的抗肿瘤治疗。后者可根据胸膜转移灶范围及恶性胸腔积液的多少，在原发肿瘤治疗的同时，采用电视胸腔镜技术切除胸膜转移灶、排除恶性胸腔积液、胸腔内注入抗癌药物，并做胸膜固定术，以减少或消除恶性胸腔积液的生成、缓解病人胸部症状、延长病人的生存期。

饮食保健 编辑本段 1、肿瘤吃哪些食物对身体好?

1)应以新鲜、易消化、富含优质蛋白质、维生素、矿物质的食物为主，新鲜蔬菜、水果每餐必备。

2)多吃有一定防癌抗癌的食物，如菜花、卷心菜、西兰花、芦笋、豆类、蘑菇类、海参、笆鱼等。

3)选用具有软坚散结作用的食物：诲望、紫菜、淡莱、海参、鲍鱼、墨鱼、海带、甲鱼、赤豆、萝卜、芥菜、革弃、香菇等。

4)不同体质选用不同食物。脾胃虚弱、中气不足可食用乳鸽、鹃鸦、鸡蛋、大枣、圆肉、生姜、大蒜、鲜菇等;肝肾阴虚可用乌鸡肉、猪腰子、黑豆、黑芝麻、核桃、鲍肉等;血虚可食用猪肝、猪骨、鹅血、菠菜、豆制品等。

预防护理 编辑本段 恶性胸膜腔积液病人的预后很差， Chernow报道96例病人，确诊后平均生存时间只有3.1个月，54%在1个月内死亡，6个月的死亡率为84%。30例肺癌病人的平均生存时间为7.3个月。目前，为延长病人的生命尚无有效措施。

病理病因 编辑本段 胸膜肿瘤大多为转移性肿瘤，主要来源是肺癌胸膜转移(36%)，其次为乳腺癌，淋巴瘤、卵巢癌、胃癌和肉瘤特别是黑色素瘤。恶性肿瘤胸膜转移可引起恶性胸腔积液，6%有恶性胸腔积液的病人从未找到原发癌。

疾病诊断 编辑本段 胸水细胞学检查 根据临床观察，胸水细胞学检查对诊断恶性胸水的准确度为40%～87%。有许多因素可影响细胞学检查：①如果胸水不是由于恶性肿瘤转移至胸膜所致，而是继发于其他疾病，例如充血性心衰、肺栓塞、肺炎或低蛋白血症，则胸水的细胞学检查不会是阳性。②原发肿瘤的性质决定胸水检查的结果，例如肺鳞状上皮细胞癌所引起的胸腔积液，通常由于支气管梗阻或淋巴管堵塞，胸水细胞学检查多为阴性；淋巴瘤病人的细胞学检查有75%阳性，而霍奇金病只有25%为阳性。胸水细胞学检查的阳性率腺癌较肉瘤高。③采送的标本愈多，阳性结果的百分率愈高。④如胸水的细胞块和胸水残渣都送作检查，则其阳性率较只用一种为高。⑤阳性诊断的百分比与实验室技术员的技巧有关。

检查方法 编辑本段 实验室检查：

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其他辅助检查：

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并发症 编辑本段 一叶或主要支气管被肿瘤堵塞，则梗阻远端的肺组织变为不张，而其余肺组织过渡膨胀或同侧胸廓内陷，均可导致胸腔负压增高。如果支气管部分梗阻引起远端肺炎，则可形成类肺炎胸腔积液。

预后 编辑本段 转移性胸膜肿瘤常引起渗出性恶性胸腔积液，提示病人已有全身转移性疾病，预后极差。Chernow报道96例病人，确诊后平均生存时间只有3.1个月，54%在1个月内死亡，6个月的死亡率为84%。30例肺癌病人的平均生存时间只有2.2个月，13例乳癌病人的平均生存时间为73个月。目前，为延长病人的生命尚无有效措施。

发病机制 编辑本段 转移性胸膜肿瘤引起恶性胸腔积液有多种不同的机制(表1)。按Light的意见，肿瘤转移至胸膜，增加胸膜表面渗透性，使更多的蛋白渗入胸膜腔。但是恶性胸腔积液病人的胸膜腔蛋白平均量与充血性心衰病人的胸腔蛋白含量相等，故增加胸膜渗透性不是引起胸腔积液的主要原因。

在大多数转移性胸膜肿瘤病人，胸腔积液的主要机制可能是降低从胸膜腔内清除蛋白的能力。从恶性胸腔积液病人胸腔引出的淋巴液量较结核病、肺栓塞或充血性心衰病人少，其原因是由于肿瘤转移至壁层胸膜，堵塞其淋巴管，或是肿瘤累及纵隔淋巴结，减少流入壁层胸膜的淋巴流量。

一叶或主要支气管被肿瘤堵塞，则梗阻远端的肺组织变为不张，而其余肺组织过渡膨胀或同侧胸廓内陷，均可导致胸腔负压增高。如果支气管部分梗阻引起远端肺炎，则可形成类肺炎胸腔积液。

胸导管被肿瘤堵塞也可引起乳糜胸，大部分非创伤性乳糜胸是继发于肿瘤侵犯胸导管，淋巴瘤极易引起乳糜胸。倘若肿瘤累及心包，使体循环和肺循环的静脉压升高，则有可能引起胸腔漏出液。恶性转移性胸膜肿瘤病人的胸腔积液，也可能由于低蛋白血症、肺栓塞或放射治疗后造成。

在支气管肺癌病人，其胸膜转移是由于肺动脉内肿瘤栓子流入同侧脏层胸膜，而壁层胸膜转移是脏层胸膜转移的延伸。两侧胸膜如有转移，说明病人的肝脏已被累及，肿瘤栓子由肝转移灶再转移到胸膜。

在非支气管源性癌病人，胸膜转移通常由于肝的原发灶或转移灶再转移而来。