癫痫患者的血液特征和诊断有密切关系

通过血液检查发现，癫痫发作期间血清神经元特异性烯醇酶变化较为明显，并且对患者脑细胞造成损害。癫痫患者的血清神经元特异性烯醇酶检测对药物控制癫痫的评价有重要价值，临床上可应用于癫痫的诊断和治疗。

血清神经元特异性烯醇酶是能量代谢的关键酶，又称2-磷酸甘油酸水解酶，在糖酵解途径中将2-磷酸甘油酸转化为磷酸烯醇式丙酮酸。烯醇酶以二聚体形式存在，由免疫性质不同的三个亚单位，，组成，主要有5种(，，， ， )。血清神经元特异性烯醇酶是由基本的亚单位组成，主要存在于神经元和神经外胚层组织的细胞浆中，占全部可溶性脑蛋白的1.5%。

神经元特异性烯醇化酶是主要存在于大脑神经元和神经内分泌细胞内并参与糖酵解的特异性酶，当神经元损伤或坏死后，血清神经元特异性烯醇酶从细胞内溢入脑脊液和血液。脑胶质细胞和其他神经组织中不含血清神经元特异性烯醇酶，所以测定血清血清神经元特异性烯醇酶可以作为监测其他各种原因引起的脑神经元细胞损害程度的指标之一，也可作为评估癫痫发作引起神经元损害严重程度的敏感指标。以往普遍认为痫样放电不影响神经元的功能，不影响病人的认知能力，反而强调服用抗癫痫药物对认知功能、对大脑实质的损害，研究发现频发的痫性放电引起血清血清神经元特异性烯醇酶升高。痫样放电引起神经元损伤，而且损害程度与痫样放电频率、强度成正比，痫样放电应该影响病人的认知功能、生活、工作和学习。损伤机理最初痫性活动是Ca2+经过T-型Ca2+通道内流产生阵发性去极化飘移。长时程Ca2+内流激活高阈值的Ca2+通道和Na+激活，产生快速复极化;在最初期介导痫性时谷氨酸与海藻酸受体N-甲基-D-天冬氨酸受体结合而激活受体门控钙通道，加剧细胞内Ca2+积累。Ca2+又激活一系列酶，如蛋白激酶C、磷酯酶、蛋白磷酸酶和一氧化氮合成酶，从而形成细胞毒性介质-氧自由基，导致神经元损害。Ca2+内流和大量积累启动凋亡途径，使细胞质、细胞核及细胞骨架的重要蛋白降解失活，从而导致大量神经元凋亡，甚至缺失。对癫痫灶进行光镜、超微结构观察，发现血管管腔狭窄、扭曲，并血栓形成，基底膜损伤及胶质纤维增生，髓鞘周期纹理消失和均质化改变。

临床痫性放电活动可伴随神经元损伤，引起髓鞘破坏，血脑屏障通透性增高。

（编辑：宛中）