小儿食物变态反应症状

致敏抗原激活肠固有膜的IgE浆细胞，产生大量的IgE抗体，并与肥大细胞结合，固定在这些细胞的表面。当食物中的致敏原再次进入体内，与胃肠黏膜肥大细胞表面的IgE相结合，使肥大细胞激活、脱颗粒，释放一系列参与过敏反应的炎症介质，使血管通透性增加，引起Ⅰ型变态反应。部分抗原物质也可选择性地与浆细胞IgG、IgM、IgA或T细胞结合，形成免疫复合物，从而引起局部或(和)全身性的Ⅲ型或Ⅳ型变态反应。而年龄、食物的消化过程、胃肠道的通透性、食物抗原的结构、遗传因素等可影响食物过敏反应的发生。食物变态反应在生后最初几年最常见，大多数患儿到了2～3岁就对该食物产生耐受，症状随之消失。IgE介导者可能持续时间较长。开始的严重性与以后临床症状消失与否无关。但由于避食食物变应原不彻底，特别是十几岁的儿童，致使其敏感性持续存在。

临床表现的严重程度，与食物中变应原性的强弱和宿主的易感性有关。

1.IgE介导的食物变态反应? 临床症状出现较快，可在进食后几分钟到1～2h。有时极微量就可引起十分严重的过敏症状。就症状出现的次序而言，最早出现的常是皮肤、黏膜症状。呼吸道症状如哮喘出现较晚或不出现，但严重者常伴呼吸道症状，食物诱发的哮喘在婴儿比较多见，除吸入所致者外，一般均合并其他过敏症状。年长儿和成人食物虽可诱发多种过敏症状包括休克在内，但诱发哮喘的不多见。食物一般不引起变应性鼻炎，变应性鼻炎作为食物变态反应的惟一症状更是十分罕见。

变应性嗜酸粒细胞性胃肠病：其特点为胃或小肠壁有EOS浸润，常有外周血EOS增多。EOS浸润累及胃或小肠的黏膜、肌层和(或)浆膜。患者常表现饭后恶心和呕吐、腹痛、间歇性腹泻，幼婴有生长发育停滞。肌层浸润导致胃和小肠变厚和僵硬，临床可出现阻塞征象。浆膜下层浸润一般表现为EOS性腹水。本病的致病机制不明。其中部分患者在进食某种食物后症状加重，涉及Ⅰ型变态反应，患者十二指肠液中和血清中IgE升高，多伴特应性疾病，对多种食物和吸入物皮肤点刺试验阳性。可继发缺铁性贫血和低白蛋白血症。本病常累及6～18个月的婴儿。诊断基于胃肠活检，特征性的EOS增多。黏膜型患者常有特应性症状，血清总IgE升高，多种变应原皮试和RAST、呈阳性反应，外周血EOS增多，贫血等。排除过敏食物要多达12周症状才会消失，肠组织才会恢复正常。

婴儿肠绞痛：表现为婴儿阵发性烦躁不安，极度痛苦喊叫，腿蜷缩，腹膨胀，排气多，一般于生后2～4周发病，到3～4个月痊愈。诊断依靠排除攻击排除试验。口腔(黏膜)变态反应综合征(oral allergy syndrome，OAS)：患者在进食某种或几种水果或蔬菜几分钟后，口咽部如唇、舌、上腭和喉发痒和肿胀，少数患儿出现全身过敏症状。多发生于花粉症患者或提示以后可能发生花粉症。这是花粉和水果或蔬菜间出现了交叉反应性之故。

2.非IgE(即IgM、IgG或几种抗体联合)介导的食物变态反应? Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ型免疫病理均可涉及，但直接的证据很少，人们相信有些食物不良反应涉及非IgE的免疫机制。涉及Ⅱ型者如牛奶诱发的血小板减少；涉及Ⅲ型和Ⅳ型者，如疱疹样皮炎、麸质致敏肠病、牛奶诱发肠出血、食物诱发小肠结肠炎综合征、食物诱发吸收不良综合征等。还可引起过敏性肺炎、支气管哮喘、过敏性皮炎、接触性皮炎、过敏性紫癜等。

食物变态反应的诊断，首先根据详细的病史、皮肤试验或RAST的结果判定。如果疑为IgE介导，应排除有关食物，必要时做盲攻击，但病史中有过严重过敏反应者或诊断明确者不做。疑为非IgE介导的食物所致胃肠道疾病，其诊断在攻击前和攻击后需做活检，无条件时应做食物的排除和攻击试验。根据病史和(或)皮肤试验疑为IgE介导的疾病或食物诱发的小肠结肠炎，应排除可疑食物1～2周。其他胃肠变态反应疾病排除可疑食物可长达12周。如果症状未改善，则不大可能是食物变态反应。不能仅根据皮肤试验或RAST做出Ⅰ型食物变态反应的诊断。许多患者据此被误诊为某种食物所致的食物变态反应，而避免了他们不该禁食的食物。因此病史和食物的盲攻击对病因的诊断很重要。临床还注意到，IgE型和非IgE型可同时存在或相互转化，以及患者随时可能对新的食物变应原过敏。