类风湿患者为什么经常流产

抗心磷脂抗体与原因不明胎儿宫内生长迟缓的关系妊娠合并抗磷脂综合征(ADS)常引起妊娠遗失、胎儿宫内发育迟缓、妊娠高血压综合征等，其发生机理一直有争议。现以为体内产生的抗磷脂抗体诱发血栓的形成是胎盘血栓的形成是妊娠失败的主要因素。妊娠合并APS常引起母体出现严峻的妊娠并发症，如妊娠高血压综合征、复发性流产、胎死宫内、早产、IUGR等不良的胎儿预后。这些表现与胎盘的病理生理变化有关，当患APS妊娠时，可继发性出现胎盘发育不良和胎盘功能不全。APS引起的胎盘病理组织学变化包括、子宫胎盘血管交换异常、胎盘形成缺陷、胎盘慢性炎症等，而胎盘的病理改变与胎盘血管栓塞有关。在所有APS的胎盘组织中发现纤维蛋白样物沉淀在绒毛滋养层表面，且随孕龄而增加，可导致子宫胎盘血管从部分性到相对堵塞。在子宫胎盘血管处可发现螺旋血管结构模糊、嗜伊红细胞增多、管壁发生纤维素样坏死和粥样化，由于这些血管受损可引起胎盘早剥、绒毛梗塞、终端绒毛纤维化。胎盘内部的绒毛管亦发生纤维蛋白沉淀、管壁增厚甚至管腔堵塞，使毛细血管堵塞甚至仅出现厚的无细胞嗜伊红基质，致胎盘交换功能下降。

研究资料提醒，由于子宫胎盘血管栓塞致子宫胎盘低贯注引起细胞受激惹，内分泌功能障碍甚至细胞死亡可发生胎膜早破或早产，APA形成的免疫复合物沉淀、组织缺血或低贯注所致的组织损伤可诱发凝血从而加重栓塞。由于一些具有抗凝功能的胎盘蛋白联系在滋养细胞膜的磷脂上致使胎盘蛋白对ACA格外敏感，ASA还可经过减少合体细胞的融合，影响绒毛滋养层的生长成熟。在IUGR的慢性绒毛炎症组织中已证实抗体对滋养层和磷脂产生的细胞毒性，在APS致胎死宫内的病人中发现抗滋层抗体。ACA可作有于胚胎血管内皮细胞使胎儿发生先天畸形或死亡。ACA损伤的靶器官有胎盘儿、胎儿及宫壁等，使其发生广泛的胎盘梗塞、绒毛老化、子宫胎盘血管纤维素样坏死。妊娠合并APS的妇女如不治疗，其每一次胎盘的病理组织学变化可能相似，如第一次妊娠因绒毛间质炎失败，则下次妊娠失败的原因同样是绒毛间质炎。在不良妊娠结局的推想上，孕妇在妊娠早期对ACA作陈规筛查比选择性筛查更有益。Yasuda等，经过对860例孕妇妊娠早期ACA的ELISA筛选，ACA阳性率为7.0，阴性率为93。在ACA阳性组中，IUGR的发生率为11.7;明显高于阴性组的1.9(P

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（编辑： 平凤 ）