慢性阻塞性腮腺炎
【临床表现】
临床表现:Rose(1954)报道了阻塞性腮腺肿胀患者,男、女发病相当,肿胀多与进食有关,短时间达高峰,一般持续不超过2天,挤压腮腺大量浑浊液伴黏液栓流出。Mandel(1976)报道结石引起阻塞性腮腺肿胀,发作似急性化脓性炎症,局部红肿伴脓性分泌,少数可从导管口自行排出结石。部分腮腺结石不引起任何不适,只在检查时发现。 国内一组资料报道共92例,男51例,女41例,男女比1.2∶1,发病年龄10~66岁,平均42.4岁,单侧受累67例,双腮病变22例,4个大涎腺受累3例,病变腮腺117侧。 肿胀发作次数变异较大,多者每次进食都肿胀,少则1年内很少发作,半数病人平均每月发作1次以上,约1/3(27/92例)患者腮腺肿胀在1h内消退;半数患者肿胀与进食有关,少数(6/92例)以感冒为诱因,还有4例在早晨起床时发作,约1/3的患者肿胀无明显诱因;发作时在主导管走行区可触及明显条索状主导管14例。47例行施墨试验,18例在正常范围内,24例低于正常,眼科会诊均有沙眼,角膜荧光染色阴性,另5例低于正常,未做进一步检查。47例行咀嚼白蜡唾液总流率检查均在正常范围内(大于6ml/6min)。
: 单侧或双侧发病,但以单侧较常见;患者常不明确起病时间,常因反复发作的腮腺肿胀而就诊,肿胀发作多与进食有关.并伴有轻微疼痛;按压腮腺腺体后,感觉有些咸味液体从导管口流出,之后有松快感;临床检查腮腺轻度肿胀,质地稍韧,腮腺导管口红肿,压迫腺体,导管口有混浊的液体流出;有时在颊部可触及条索状导管。
【辅助检查】
其他辅助检查: 1.X线检查表现 对怀疑腮腺结石的患者,一般先拍平片检查是否有阳性结石,位于腮腺主导管前段者可拍主导管侧位(即口内含片),将胶片置于主导管位置的颊黏膜,口外垂直投照。怀疑腮腺后部或腺体内结石可拍腮腺鼓腮后前位片。本组资料3例腮腺见阳性结石,均在主导管前部,口内含片显示。 (1)临床症状与腮腺造影表现的关系:发病可单侧,亦可为双侧,临床有症状者造影上均有改变;单侧腮腺肿胀者行双腮造影,单侧病变占27/31侧,双侧病变占4/31侧,其中1例为先天性腮腺主导管扩张。因此尽管临床只有单侧症状,少数在造影上仍可表现为双侧病变。 (2)造影上形态异常:根据造影上的形态表现,国内学者将其按轻重分为4型。 ?:自导管口开始主导管扩张不整,分支导管及腺体未受累或仅累及叶间导管,35侧。 ?:主导管前部正常,后部扩张不整,累及叶间小叶间导管或伴点扩,34侧,其中5侧伴有点状扩张。 ?:自导管口开始扩张不整,累及整个主导管,叶间,小叶间导管或伴点扩,35侧,其中9侧伴点状扩张(图1)。 ?:整个主导管高度扩张不整,累及叶间、小叶间导管,末梢导管呈球状,部分形态不显影,呈萎缩状,13侧,其中4侧伴点状扩张。 ?类者病变相对轻,?类者病变相对重,病变主要在主导管、叶间及小叶间导管,晚期才有腺泡不显影呈萎缩状。其中18侧腺体腮腺造影上有点状扩张这些腺体都是先有主导管扩张,延及叶间、小叶间导管,才出现点状扩张,无一例外。从造影片上分析其点状扩张形成有3种可能:
①呈串珠状或局部节段性不规则扩张的小叶间、叶间导管的投影,由于投照角度不同,其侧面观为不规则的串珠状或长条状扩张,其横断面观表现为点状扩张(图1),5侧造影上有点状扩张者,2例组织像上有叶间及小叶间导管扩张,无小叶内导管扩张,也支持此说。
②扩张的叶间及小叶间导管,当造影剂充盈不全时,由于表面张力呈点状扩张状或小叶间导管内唾液沉积物致造影剂断续影,组织像上见到叶间、小叶间导管内唾液沉积物是黏蛋白等,在正常腺体内不存在,可能是结石的前身物,引起唾液流出受阻,造影剂长期不排。
③小叶内导管扩张,但均先有主导管、叶间、小叶间导管扩张后再小叶内导管扩张,支持后座压力学说。 腮腺造影上显示各种阻塞原因,如阴性结石、导管狭窄。阴性结石在造影片上多表现为主导管内充盈缺损,部分在充盈缺损上有散在小点状造影剂,与结石表面凹凸不平有关,在排空片上存在,可向导管口方向移动,后方造影剂阻塞不排,重复造影,表现相同。 2.放射性核素动态功能定量检查 轻度病变(?类者),核素摄取功能增高,可能与炎症致血运丰富、腺泡无明显受累有关,其排泄功能正常(图2)。病变中度(造影上?、?类),核素摄取功能正常,排泄功能受阻或迟缓。病变重者(造影上?类),摄取功能低下,排泄功能受阻或完全不排。单侧发病及造影上双腮腺病变明显不同者双腮腺摄取及排泄功能不平行,双腮造影病变程度相当者核素示双腮摄取和排泄功能平行。
: 核素检查:涎腺炎性疾病病理改变不同,其核素显像的表现也不一样。病变轻者摄取指数升高,排泄正常;中度者摄取正常.但排泄功能受阻或迟缓;严重者核素摄取减少,排泄功能受阻。
【鉴别诊断】
鉴别诊断:阻塞性腮腺炎必须和舍格伦综合征所致的复发性腮腺肿胀区别。后者女性较多,且有多项化验及免疫学检查异常(参见舍格伦综合征)。腮腺造影为例行检查常规,二者在影像上表现类似。除非明确有结石或致导管狭窄因素存在,二者难于区别。
(1)成人复发性腮腺炎:有儿童期反复发作的病史,成人复发性腮腺炎腮腺造影除有逆行性感染主导管稍扩张不整外,仅有末梢导管呈散在点、球状扩张,叶间和小叶问导管均无变化;而阻塞性腮腺炎则以导管系统不规则扩张为特征。 (2)舍格伦综合征继发感染:也可有腮腺反复肿胀流脓史,鉴别在于:该病发病多为中年女性;有口干、眼干症状;腮腺造影呈末梢导管点、球状扩张,主导管出现特征性改变;组织病理学表现明显不同;多项化验及免疫学检查可能异常。
【治疗方案及原则】
治疗:
1.保守治疗 用于病变轻或病变较重不能采用其他治疗(如年耉伴较重心血管瘤),也可用于其他治疗的前期准备。自后往前按摩腮腺,促使分泌物排出,口含酸性食物促进唾液分泌排泄,用温盐水漱口,有抑制细菌的作用,减少细菌逆行感染机会。另外根据腮腺液药感试验,选用抗生素经主导管注入冲洗,有一定效果,但短暂。导管内注入40%碘化油能扩通导管,伴有一定抗炎作用。
国内一组资料报道16例经保守治疗后复查,男女各8例,复查时间1v11年,平均6.9年。造影上?类者6例,其中5例多年无症状,复查时造影表现3例主导管扩张导管壁变光整、痊愈,1例减轻,2例变化不大。造影上?类者4例,均是多年无症状,复查造影2例变化不大,1例好转,1例加重。造影上?类者4例,1例临床10年无症状,挤压分泌物清亮,复查造影无变化,余3例近来均反复发作,挤压患侧都有胶冻样分泌物,复查造影3例加重,其中2例阴性涎石增大(图3)。造影?类者2例,近年都有发作,复查造影2例均加重,其中1例腺体进一步萎缩,点状扩张较后来减少。由此可知,病变轻度者经保守治疗能痊愈,重者保守治疗多无效,而需选用其他治疗方法。
2.手术治疗 主要有腮腺导管结扎术及保留面神经切除术。腮腺导管结扎术由Hellman(1956)首先用于治疗慢性复发性腮腺炎,Diamant(1958)报道该方法适用于病变较重的患者,Maynard(1965),Hemenway(1971),宋全衡(1980)相继有报道,肯定为一效果较好的方法,大部分患者症状消失,部分患者出现涎瘘,仍需再行腺体切除。Nichols(1977)认为导管结扎只适用于部分病人,且易发生涎瘘而失败,引起腺体萎缩时间长,最有效的方法还是保留面神经手术切除病变腺体。
国内一组资料报道24例进行了腮腺浅叶切除术,22例术后症状完全消失,2例仍感患侧颊部发胀,流脓,再次造影示仍有扩张主导管前段遗留。
3.其他治疗 有报道中西医综合治疗异物性腮腺炎,取得良好效果,异物可自行排出。还有学者用封闭耳颞神经及切断耳颞神经或鼓索神经,但效果尚不能肯定。还有人用放射治疗,由于引起大小腺体广泛破坏,导致口干及其他并发症而为广大学者所弃用。
4.注入龙胆紫致腺体萎缩治疗 国内一组资料报道注入龙胆紫致病变腺体萎缩起始于60年代,由于早期对慢性腮腺炎症的本质认识不清,治疗适应证的选择不当时有发生。国内一组资料报道对16例患者注入龙胆紫致病变腺体萎缩方法治疗进行了系统的临床观察,并用小型猪腮腺注入龙胆紫观察病理变化探讨了其治疗机制。16例患者,10例男性,6例女性,年龄16v58岁,均为中、重度慢性阻塞性腮腺炎,经保守治疗无效,其中3例腮腺炎症行腮腺浅叶切除后主导管遗留仍发作流脓。注入龙胆紫前通过按摩将病变腺体内唾液及分泌物排空。用直径为1v3mm的塑料管插入主导管前段,注入1%龙胆紫1v3ml。注入龙胆紫的量参照造影时充盈较完全的造影剂的量,注入后原位保留塑料导管30min以保证腺体吸收龙胆紫,防止龙胆紫回流。为减轻局部肿胀,注入后局部外敷冰袋。注入后1v2周腮腺局部明显肿胀,为急性肿胀期,一般注射后开始肿起,3、4天达高峰。1周后逐渐消退,大多持续1、2周,仅3例患者持续3周。部分患者有局部微痛(10/16例)。9例患者在治疗后2v4周仍有进食性腮腺肿胀,但发作频率较治疗前明显减少,7例在注入后2v4周临床症状完全消失。一般将临床症状消失,挤压腺体无分泌,导管口完全闭塞视为痊愈。一次注射后,7例在2周复查时完全痊愈,另外7例在注入后4周完全痊愈,2例在4周后仍反复发作,复查造影示腺体明显萎缩,但仍见扩张的导管系统(图4),再次注入龙胆紫后2个月即完全痊愈。患者无一例出现口干不适,测定咀嚼白蜡唾液总流率注入前(1.97±0.39)ml/min,注入后4周,(1.93±0.32)ml/min(P=0.396),无显著性减低。由于注入龙胆紫后主导管闭塞,不能行腮腺造影。用超声图像来评估腺体的动态变化。在注入前大多能检测到扩张的主导管,直径2v4mm。在注入龙胆紫后1周,主导管扩张更明显,管壁回声增强、增厚(图5),腺体体积增大,两周后扩张的主导管变小,腺体变小。4周后探查不到主导管及腺体,表明腺体完全萎缩,临床观察10例经龙胆紫治疗患者0.5v7年,所有患者无症状,无一例有口干及其他不适主诉。主导管闭塞,挤压及舌尖酸刺激均无分泌。因此注入龙胆紫治疗慢性阻塞性腮腺炎是相对简便、实用,疗效肯定,无明显毒副作用的治疗方法。
李钧、王松灵等用15只小型猪进行了龙胆紫注入腮腺后组织及超微病理变化的研究。15只小型猪分5组,每组3只,每只1侧注入1%龙胆紫,对侧注入同样量的生理盐水作为对照,每组3只猪腮腺分别注入龙胆紫0.6,1,4ml。在注入龙胆紫后1周,2周,1个月,3个月,6个月取注入腮腺标本进行组织及超微病理观察。肉眼所见,在注入后1周v1个月,注入侧腮腺与对照侧相比均有不同程度肿大,肿胀与注入龙胆紫量有关,注入0.6v1ml者肿胀轻。注入4ml者肿胀最明显,表现为腺体组织质地较硬,脆弱,与周围轻度粘连,组织液渗出较多,腺体内淋巴结肿大。3个月和6个月腮腺体积明显缩小,基本上看不出腺体存在,代以呈灰白色偶见少量蓝染组织,质地较坚韧。各组动物注入龙胆紫侧主导管长度及管径无明显改变,剖开主导管后可见蓝芯样物质完全堵塞导管。而对照侧腮腺形态未见异常。1周组织像无论注入量0.6,1,4ml,腺小叶轮廓存在,一部分小叶内导管及腺泡坏死,细胞溶解,结构消失,小叶内微血管扩张出血,并有血栓形成;另一部分小叶腺泡萎缩、消失(图6),小叶内导管扩张,管腔内可见坏死物质,分泌物及炎性物质阻塞导管。组织内有炎性细胞浸润。超微病理见腺泡腔变窄,腺泡细胞体积变小,细胞间隙增宽,其间的指状突起减少,融合或消失,并出现大量溶酶体和髓鞘样小体,细胞质及胞核浓缩,结构紊乱或消失,电子密度增加,细胞质还可见到大量的无结构、电子密度不等的颗粒或团块状物质存在。在变性的细胞周围可见成纤维细胞,其细胞质突包绕变性细胞。主导管上皮细胞核浓缩,结构模糊,细胞质浓缩,细胞间隙增宽,指状突起减少断裂;管壁管腔侧附着有大量坏死无结构物质,管腔内可见无结构物质(图7),变性坏死的上皮细胞,其细胞质内含有较多的溶酶体及髓鞘小体。1个月见部分坏死小叶轮廓消失,被纤维组织代替。炎性变化减轻。3个月及6个月,腺体组织绝大部由纤维组织代替,偶见残存的腺泡和腺管样结构及吞噬细胞,细胞内含紫色颗粒。偶见腺体内神经组织的结构为正常。3个月,6个月标本的电镜中,可以看到大量存在的直径较粗的成束的纤维(图8),其间可见电子密度较高的溶酶体,所有对照组腺体均未见异常改变,因此注入龙胆紫后病理过程是腺泡急性坏死(1周内完成),腺泡萎缩(1周v3个月)及纤维修复(1v6个月)。腺泡急性坏死可能原因是龙胆紫直接作用于腺泡细胞,龙胆紫是带正电核物质与带负电的上皮细胞膜蛋白结合后引起组织凝固性坏死,另外龙胆紫作用于导管上皮后引起上皮细胞脱落,并形成栓子,纤维化导致导管系统闭塞,即使有部分腺泡细胞没有通过药物坏死萎缩,导管系统的闭塞也可导致其萎缩。在注入量上,注入充盈完全造影剂同样量0.6v1ml均能引起腺泡完全萎缩,且不像注入4ml肿胀渗出严重,因此,对小型猪腮腺来讲,选择注入剂量0.6v1ml是适宜的。在临床上注入龙胆紫的剂量也宜适量,过多可引起腮腺肿胀渗出,一般可参照腮腺造影充盈完全的
1.保守治疗主要应用于I类或部分
Ⅱ类患者,首先针对病因治疗,如去除异物、扩张导管等,碘油造影具有扩张导管系统和抗炎作用,也可行导管扩张术;结石位置表浅、定位明确者,亦可行取石术。 2.手术治疗 主要有两种手术方法:
①导管结扎术,必须是在炎症控制后,导管口异常分泌物明显减少或停止后,从口内行导管结扎术,术后给予阿托品1周并加压包扎,促使腺体萎缩。
②行保留面神经的腮腺切除术,由于炎症反复发作,面神经与腮腺粘连,术中应注意分离,术后会出现不同程度的面瘫表现,给予维生素B12、甲钴胺等神经营养药,一般均能恢复。
③有报道注射1%甲紫治疗,有效率达95%。甲紫注射后腺体产生较强的化学性刺激反应,使小叶间或扩张的导管闭锁,腺体纤维化萎缩,又称化学性腮腺切除术。
最新进展和展望 慢性阻塞性腮腺炎常规的检查方法是X线平片、超声检查和腮腺造影,可粗略地判断阻塞原因和定位,但都无法直观地反映导管内病变状态。导管内药物灌注是治疗慢性阻塞性腮腺炎较为常用的治疗方法之一,氯霉素、庆大霉素、地塞米松是较为常用的几种药物。但对于腮腺导管内结石,临床上缺乏损伤小且有效的治疗方法。近年来内镜技术的应用和发展,为进一步了解涎腺导管内在的表现和进行相应的治疗提供了可能。在内镜辅助下,慢性阻塞性腮腺炎的病因诊断、对非结石性病因进行导管扩张、药物灌注,对结石性病因进行钳夹或套石篮取石术、液电震波碎石术等。临床研究显示:涎腺镜是评价涎腺导管疾病的可行性技术,并且诊断与治疗可同时进行,并发症少。综上所述,诊断性涎腺内镜技术使慢性阻塞性腮腺炎的诊断准确性更高,是传统影像学检查方法的补充。可以预见,随着器械的改进和内镜技术的完善,微创诊治慢性阻塞性腮腺炎必将在临床上得到更加广泛而有效的应用(图23-1)。
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