慢性阻塞性腮腺炎

症状体征 编辑本段 Rose(1954)报道了阻塞性腮腺肿胀患者，男、女发病相当，肿胀多与进食有关，短时间达高峰，一般持续不超过2天，挤压腮腺大量浑浊液伴黏液栓流出。Mandel(1976)报道结石引起阻塞性腮腺肿胀，发作似急性化脓性炎症，局部红肿伴脓性分泌，少数可从导管口自行排出结石。部分腮腺结石不引起任何不适，只在检查时发现。

国内一组资料报道共92例，男51例，女41例，男女比1.2∶1，发病年龄10～66岁，平均42.4岁，单侧受累67例，双腮病变22例，4个大涎腺受累3例，病变腮腺117侧。

肿胀发作次数变异较大，多者每次进食都肿胀，少则1年内很少发作，半数病人平均每月发作1次以上，约1/3(27/92例)患者腮腺肿胀在1h内消退；半数患者肿胀与进食有关，少数(6/92例)以感冒为诱因，还有4例在早晨起床时发作，约1/3的患者肿胀无明显诱因；发作时在主导管走行区可触及明显条索状主导管14例。47例行施墨试验，18例在正常范围内，24例低于正常，眼科会诊均有沙眼，角膜荧光染色阴性，另5例低于正常，未做进一步检查。47例行咀嚼白蜡唾液总流率检查均在正常范围内(大于6ml/6min)。

用药治疗 编辑本段

饮食保健 编辑本段 要给病儿吃易咀嚼和易消化的流质和半流质，以减轻吞咽的困难。要多喝开水，以利于身体内毒素的排出。

预防护理 编辑本段 日常要注意口腔卫生。如果进食或是晨起发现腮腺有不舒服的时候要及时问医生。

病理病因 编辑本段 Rose(1954)分析阻塞性腮腺肿胀可由导管口狭窄引起，如年轻患者多见于智齿萌出时，有导管口黏膜咬伤，瘢痕愈合后引起导管狭窄。年老患者多见于不良义齿致导管口、颊黏膜损伤，形成瘢痕致主导管狭窄，少部分由导管结石引起。Yoel(1975)报道外伤、异物及导管内慢性炎症可引起阻塞性腮腺肿胀(管炎)。Work(1977)报道阻塞性慢性腮腺炎症可以由导管内结石；导管狭窄及导管扩张等引起。其他原因主导管内异物包括稻壳、米粒等也有报道。国内一组资料中，92例(117侧病变腺体)能找到病因者63侧。包括：①阴性涎石35侧，多见为主导管前段15侧，中段12侧，后段8侧。同一腺体内多发阴性结石者8侧。②主导管前段有狭窄10侧，其管径均不足1μm。③导管口狭窄5侧，挤压腮腺时导管口出现一个小包，然后唾液缓慢流出。④肿瘤压迫4侧，主导管口后方肿块2侧，颊部混合瘤恶变及咬肌区血管瘤压迫各1侧。⑤阳性结石3侧，均在主导管前部，由口内含片显示。⑥先天性主导管扩张2侧。⑦腺外瘢痕2侧，耳前结核及颊部走马疳遗留瘢痕致主导管移位狭窄各1侧。⑧腮腺腺内脓肿1侧。脓肿后部主导管扩张不整。⑨主导管内异物1侧为麦穗。由此可见，半数以上(63/117侧)可找到各种原因，还有10余例可疑阴性结石者，因未做进一步检查证实而未统计在内。因此该病大部分患者是由局部原因引起导管系统阻塞致唾液分泌流出受阻。将该病称为慢性阻塞性腮腺炎既简明扼要，又反应了病变的实质。

疾病诊断 编辑本段 阻塞性腮腺炎必须和舍格伦综合征所致的复发性腮腺肿胀区别。后者女性较多，且有多项化验及免疫学检查异常(参见舍格伦综合征)。腮腺造影为例行检查常规，二者在影像上表现类似。除非明确有结石或致导管狭窄因素存在，二者难于区别。

检查方法 编辑本段 实验室检查：

实验室检查大多正常:23例唾液免疫球蛋白SIgA：8.47±7.42ml/dl，正常对照组8.17±5.18ml/dl，两组无明显性差异(P＞0.2)；47例行血红蛋白检查44例正常，3例下降；47例白细胞分类均正常，37例血沉检查33例正常，4例升高；43例血清蛋白电泳检查γ球蛋白，升高仅3例，其中1例有甲亢，余正常。18例抗核抗体检查，17例阴性，1例阳性；11例抗SSA，SSB检查10例阴性，1例抗SSA阳性。1例抗核抗体(＋)伴抗SSA(＋)者为双腮腺明显阻塞性腮腺炎伴沃辛瘤的老年患者。以上化验表明，除个别有全身其他病变以外，绝大多数末梢血象血清免疫学及唾液SIgA均正常。

其他辅助检查：

1.X线检查表现 对怀疑腮腺结石的患者，一般先拍平片检查是否有阳性结石，位于腮腺主导管前段者可拍主导管侧位(即口内含片)，将胶片置于主导管位置的颊黏膜，口外垂直投照。怀疑腮腺后部或腺体内结石可拍腮腺鼓腮后前位片。本组资料3例腮腺见阳性结石，均在主导管前部，口内含片显示。

(1)临床症状与腮腺造影表现的关系：发病可单侧，亦可为双侧，临床有症状者造影上均有改变；单侧腮腺肿胀者行双腮造影，单侧病变占27/31侧，双侧病变占4/31侧，其中1例为先天性腮腺主导管扩张。因此尽管临床只有单侧症状，少数在造影上仍可表现为双侧病变。

(2)造影上形态异常：根据造影上的形态表现，国内学者将其按轻重分为4型。

Ⅰ：自导管口开始主导管扩张不整，分支导管及腺体未受累或仅累及叶间导管,35侧。

Ⅱ：主导管前部正常，后部扩张不整，累及叶间小叶间导管或伴点扩，34侧，其中5侧伴有点状扩张。

Ⅲ：自导管口开始扩张不整，累及整个主导管，叶间，小叶间导管或伴点扩，35侧，其中9侧伴点状扩张(图1)。

Ⅳ：整个主导管高度扩张不整，累及叶间、小叶间导管，末梢导管呈球状，部分形态不显影，呈萎缩状，13侧，其中4侧伴点状扩张。

Ⅰ类者病变相对轻，Ⅳ类者病变相对重，病变主要在主导管、叶间及小叶间导管，晚期才有腺泡不显影呈萎缩状。其中18侧腺体腮腺造影上有点状扩张这些腺体都是先有主导管扩张，延及叶间、小叶间导管，才出现点状扩张，无一例外。从造影片上分析其点状扩张形成有3种可能：①呈串珠状或局部节段性不规则扩张的小叶间、叶间导管的投影，由于投照角度不同，其侧面观为不规则的串珠状或长条状扩张，其横断面观表现为点状扩张(图1)，5侧造影上有点状扩张者，2例组织像上有叶间及小叶间导管扩张，无小叶内导管扩张，也支持此说。②扩张的叶间及小叶间导管，当造影剂充盈不全时，由于表面张力呈点状扩张状或小叶间导管内唾液沉积物致造影剂断续影，组织像上见到叶间、小叶间导管内唾液沉积物是黏蛋白等，在正常腺体内不存在，可能是结石的前身物，引起唾液流出受阻，造影剂长期不排。③小叶内导管扩张，但均先有主导管、叶间、小叶间导管扩张后再小叶内导管扩张，支持后座压力学说。

腮腺造影上显示各种阻塞原因，如阴性结石、导管狭窄。阴性结石在造影片上多表现为主导管内充盈缺损，部分在充盈缺损上有散在小点状造影剂，与结石表面凹凸不平有关，在排空片上存在，可向导管口方向移动，后方造影剂阻塞不排，重复造影，表现相同。

2.放射性核素动态功能定量检查 轻度病变(Ⅰ类者)，核素摄取功能增高，可能与炎症致血运丰富、腺泡无明显受累有关，其排泄功能正常(图2)。病变中度(造影上Ⅱ、Ⅲ类)，核素摄取功能正常，排泄功能受阻或迟缓。病变重者(造影上Ⅳ类)，摄取功能低下，排泄功能受阻或完全不排。单侧发病及造影上双腮腺病变明显不同者双腮腺摄取及排泄功能不平行，双腮造影病变程度相当者核素示双腮摄取和排泄功能平行。

并发症 编辑本段

预后 编辑本段

发病机制 编辑本段 阻塞性腮腺炎的病理改变据Seifert的描述，早期改变主要在导管系统，包括小叶间闰管和纹状管轻度扩张，其内有浓缩的黏液性分泌物及脱落上皮，周围间质水肿，腺泡肿胀并充满分泌颗粒。进一步发展则导管周围呈明显炎症反应，主要是淋巴细胞、组织细胞和肥大细胞(mast cell)浸润。结缔组织纤维化，导管上皮变性。晚期腺小叶结构破坏，腺泡消失，被结缔组织、脂肪细胞以及慢性炎症细胞所置换，导管上皮增生或化生。Donath等行大鼠腮腺导管结扎的实验性研究，其病理改变和上述类似，表明慢性复发性腮腺炎的阻塞性原因。