7万余例 梅毒过千肺结核近万

乙型病毒性肝炎，简称乙肝，是一种由乙型肝炎病毒引起的疾病。乙型肝炎病毒会引起肝脏病变。乙肝主要在中国及其他一些亚洲国家中流行。目前中国人口中约有十分之一是乙肝病毒携带者，多数无症状，其中1/3出现肝损害的临床表现。乙肝的特点为起病较缓，以亚临床型及慢性型较常见。无黄疸型HBsAg持续阳性者易慢性化。乙肝主要通过血液、母婴和性接触进行传播。乙肝疫苗的应用是预防和控制乙型肝炎的根本措施。

乙型病毒性肝炎是由乙肝病毒（HBV）引起的、以肝脏炎性病变为主并可引起多器官损害的一种病。本病广泛流行于世界各国，主要侵犯儿童及青壮年，少数患者可转化为肝硬化或肝癌。因此，它已是威胁人类健康的世界性疾病，也是我国当前流行比较广泛一种病。乙型病毒性肝炎无一定的流行期，一年四季均可发病，但多属散发。近年来乙肝发病率呈明显增高趋势。

一、嗜肝性乙肝病毒感染人体后，随着血流进入肝脏，通过肝细胞膜上的乙肝病毒受体直接与肝细胞膜结合，先脱去外壳，其核心进入胞浆；然后脱去核壳，其病毒基因进入吒扣胞核内复制(即相当于繁殖)。治疗药物必须是小分子才能进入细胞内，而且还要对肝细胞无毒性作用。

随着检验技术的进步，发现乙肝病毒可以感染淋巴细胞不能达到的组织,如周围血单核细胞、脾；骨髓、淋巴结、小肠、胰腺、肾上腺、睾丸、卵巢等。一般人认为将乙肝病毒引起的肝硬化或肝癌手术切除，换一个无乙肝感染的正常的肝全好些。其实不然，近年肝移置术后结果提示，在没有采取任何预防乙肝预防措施的前提下，乙肝病毒相关性肝病行肝移植术后，乙肝病毒的再感染率高达90%。采取乙肝高价免疫球蛋白和拉米呋定联合抗病毒措施，可使其再感染率降低至30%。可见患者体内其他组织潜伏病毒，是术后肝脏再感染的来源。

乙肝病毒是一种易于变异的病毒,为了逃避机体对其消除和杀伤而发生的变异，可在乙肝病毒结构不同部位发生，变异可自发或在药物治疗后发生。变异的乙肝病毒不仅对人体致病性发生改变，还将影响对乙型肝炎的诊断、治疗和预防。发生变异的乙肝病毒对首次有效的药产生抵抗力；从而降低疗效或产生耐药现象。

乙肝病毒进入人体的肝细胞内，在细胞酶的作用下，最后形成共价闭合环状基因(CCCDNA),它是形成乙肝病毒的原始模板，稳定的生存于细胞核内，不断的复制乙肝病毒。当今尚未研究出一种杀灭这种模板的药物。目前使用的药物主要是抑制模板的复制，一旦停药解除抑制作用，这种模板又会重新复制乙肝病毒。

肝脏会影响人体全身，因肝功能受损，乙肝患者常感到乏力、体力不支，下肢或全身水肿，容易疲劳，打不起精神，失眠、多梦等乙肝症状。少数人还会有类似感冒的乙肝症状。

肝脏是人体重要的消化器官，乙肝患者因胆汁分泌减少，常出现食欲不振、恶心、厌油、上腹部不适、腹胀等明显的乙肝症状。

肝脏是胆红素代谢的中枢，乙肝患者血液中胆红素浓度增高，会出现黄疸，皮肤小便发黄，小便呈浓茶色等乙肝症状。

肝脏一般不会感觉疼痛，但肝表面的肝包膜上有痛觉神经分布，当乙肝恶化时，乙肝患者右上腹、右季肋部不适、隐痛等乙肝症状。

乙肝患者由于炎症、充血、水肿、胆汁淤积，常有肝脏肿大等乙肝症状。

不少乙肝患者会出现肝掌等乙肝症状。乙肝患者的手掌表面会充血性发红，两手无名指第二指关节掌面有明显的压痛感等乙肝症状。

不少慢性肝炎患者特别是肝硬化患者面色晦暗或黝黑，称肝病面容，这可能是由于内分泌失调形成的乙肝症状。同时，乙肝患者皮肤上还会出现蜘蛛痣等乙肝症状。

临床表现与Ⅱ型糖尿病相似，不同点为肝源性糖尿病空腹时胰岛素明显增高而C肽正常。服糖后胰岛素明显升高而C太峰值仍较正常稍低。是因为肝脏对胰岛素灭活能力减低，促使胰岛素升高；另外胰高糖素在肝脏灭活减少，加以肝细胞上胰岛素受体减少，对胰岛素产生抗力，因而虽胰岛素升高而血糖仍高；同时C肽受肝脏影响少，故C肽不高，提示β细胞的分泌功能无明显异常。为与Ⅱ型糖尿病鉴别，可用胰岛素释放试验和C肽释放试验。

慢性肝炎发展为肝硬化，是肝纤维化的结果。发生机制尚未完全阐明。尚见于亚急性、慢性重型肝炎及隐匿起病的无症状HBsAg携带者。

HBV、HCV感染与之发病关系密切。以慢活肝、肝硬化发生肝癌者多见。也可见于慢性HBV感染未经肝硬化阶段发展为肝癌。其发生机制目前认为与HBV-DNA整合有关，尤其是X基因整合。HBxAg反式激活原癌基因起着重要作用。此外黄曲霉素等致癌物质有一定协同作用。

肝性脑病，又称肝昏迷，或肝脑综合征，是肝癌终末期的常见并发症。以中枢神经系统功能失调和代谢紊乱为特点，以智力减退、意识障碍、神经系统体征及肝脏损害为主要临床现，也是肝癌常见的死亡原因之一，约导致30%左右的患者死亡。