慢性胃炎慢性胃炎

長期大量服用非甾體類消炎藥如何司匹林、美辛等可抑制胃粘膜前列腺素的合成，破壞粘膜屏障；吸煙，煙草中的尼古丁不僅可影響胃粘膜的血液迴圈，還可導致幽門括約肌功能紊亂，造成膽汁反流；各種原因的膽汁反流均可破壞粘膜屏障。

（三）生物因素 細菌尤其是Hp感染，與慢性胃炎密切相關，其機理是點Hp呈螺旋形，具鞭毛結構，可在粘液層中自由活動，並與粘膜細胞緊密接觸，直接侵襲胃粘膜；點產生多種及代謝產物如尿素及其代謝產物氨，過氧化物岐化、蛋白溶解、磷脂A等，可破壞胃粘膜；點細胞毒素（Cytotoxin）可致細胞空泡變性。點Hp抗體可造成自身免疫損傷。

心力衰竭、肝硬化合併門脈高壓、營養不良都可引起慢性胃炎。糖尿病、甲狀腺病、慢性腎上腺皮質功能減退和乾燥綜合徵患者同時伴有萎縮性胃炎較多見。胃部其他疾病如胃液、胃息肉、胃潰瘍等也常合併慢性萎縮胃炎。遺傳因素也已受到重視。

【病理改變】

（一）慢性淺表性胃炎

以胃小凹之間的固有膜內有炎性細胞浸潤為特徵，炎症細胞主要是漿細胞、淋巴細胞，偶有嗜酸細胞。固有膜常見水腫、充血、甚至灶性出血。胃腺體正常。沒有破壞或腺體減少，有時可見糜爛，即固有膜壞死（病變不涉及粘膜肌）。表層上皮細胞變扁平，其排列常不規則。按炎症程度，淺表性胃炎可分為輕度、中度和生度。炎性細胞浸潤僅限于胃粘膜的上1/3者為輕度，炎性細胞超過粘膜的1/3，但不超過全層的2/3者為中度；炎症細胞浸潤達全層者為重度。

除見慢性淺表性胃炎的病變外，病損還累及腺體，腺體萎縮，數目減少，粘膜骨肌常見增厚，由於腺體萎縮或消失，胃粘膜有不同程度的變薄。

在慢性萎縮性胃炎的胃粘膜中，常見有幽門腺化生（假幽門腺）和腸腺化生。胃體部和胃底部粘膜的腺體含有壁細胞和主細胞。一旦此類細胞消失，腺體成為粘液腺而與幽門腺相似，則稱為幽門腺化生。在慢性胃炎中，腸腺化生也十分常見，慢性淺表胃炎時，粘膜淺層可出現腸上皮化生，而在萎縮時，則可能所有胃粘膜的腺體均為腸腺化生所取代。腸上皮化生常始自胃小凹頸部，向上發展可延及表層上皮，向下移行可達腺體的深部。起初可為灶性，隨著病變進展，腸腺化生可聯結成片。

在萎縮性病變中，如伴有腺體頸部或腸化上皮過度增生，則在胃粘膜表面形成顆粒樣病變，稱為萎縮-增生性胃炎。

【臨床表現】

慢性胃炎缺乏特異性症狀，症狀的輕重與胃粘膜的病變程度並非一致。大多數病人常無症狀或有程度不同的消化不良症狀如上腹隱痛、食欲減退、餐後飽脹、反酸等。萎縮性胃炎患者可有貧血、水瘦、舌炎、腹瀉等，個別病人伴粘膜糜爛者上腹痛較明顯，並可有出血。

【輔助檢查】

胃鏡檢查

粘膜充血、水腫、呈花斑狀紅白相間的改變，且以紅為主，或呈麻疹樣表現，有灰白或黃白色分泌物附著，可有局限性糜爛和出血點。

粘膜失去正常的桔紅色，可呈淡紅色、灰色、灰黃色或灰綠色，重度萎縮呈灰白色，色澤深淺不一，皺襞變細、平坦，粘膜下血管透見如樹樹狀或網狀。有時在萎縮粘膜上見到上皮細胞增生而成的顆粒。萎縮的粘膜脆性增加，易出血，可有糜爛灶。