小儿心律变态为什么轻易被误诊为心肌炎

在上一世纪，西方国家对心肌炎亦无熟悉，将心包炎、乳房膜炎和肺炎等均判断为"心脏炎"，对被传染和心血管病变所致的乳房部症状也归于"心肌炎"，所以"慢性心肌炎"成为当时惯用的笼统判断。直至本世纪初，仍有人将高血压导致的心脏病归于"心肌炎"的范畴，这种宽松笼统的"心肌炎"至1932年方被否定。英国学者Wood1968年报告，在他所遇的约1万名心脏新病人中，判断心肌炎者仅约30人（0.3％）。美国得克萨斯儿童在1954～1977年住院14322例的心脏病中，心肌炎只占0.3％。多伦多儿童1951～1964年所统计的数字亦与此相仿。我国香港威尔斯亲王1997年报道，在儿科每年约5000～7000（1～15岁）住院患儿中，心肌炎不超过2人。

国内对心肌炎的熟悉也很晚。在解放初期，对心肌炎的概念很是模糊。至70年代后期方有了深一层的熟悉，但从一个极端走到了另一个极端，判断被不断扩大化。至80年代，心肌炎似乎已成了临床上的"通常病"。正如首都儿研所李家宜教授所指："有些单位将早搏、乏力、乳房痛等症状都归为心肌炎；对病毒的诊断没有资料，即冠以病毒性的发病的主因"。于是"病人"数目大量增加，导致很多不必要的住院、诊断、治疗、休学和缺勤，除经济损失无法估量外，还导致很多家庭的无谓惊恐。

近年来，心肌炎的发作机制被逐渐发现：病毒被传染后，免疫系统对心肌细胞的摧毁为其主要的病理基础。柯萨奇B病毒（CB）为心肌炎*通常的致病原，但临床上除暴发的心肌炎可能为病毒直接对心肌细胞的广泛摧毁所致外，大多病例并非由于病毒的直接损害，而系由免疫系统变态所致。日本科学家用小鼠做实验，在接种病毒的小鼠产生心肌炎至病程晚期时，其体内已找不到病毒的RNA基因组，即使为之移植正常的小鼠心脏，依旧发生心肌炎，这提示自体免疫为心肌炎持续存在的主因。这种自体免疫的病理进程由遗传所决定。

人体被传染柯萨奇病毒后，*初发生一群应付病毒的特异性自然杀伤细胞，可裂解被传染的心肌细胞，但如果缺乏自然杀伤细胞，可能产生更重症的心肌炎。第二群T淋巴细胞在被传染后6天发生，它们敌我不分地裂解未被传染的心肌细胞。如缺乏T细胞，则不导致心肌炎。这些杀伤细胞的力度和T细胞的效应程度决定于病毒的株型和被传染者的遗传素质。

很多医生还将室性早搏（简称室早）作为心肌炎判断的依据，事实上儿童和青少年发生室早者可达50％之多，不足以作为心肌炎的判断依据。综上所述，心肌炎的发作多与遗传素质和免疫机制有关，绝大大部分的心律变态（如室早）非心肌炎所致。因此，心肌炎并非通常病，医生宜谨慎处之，家长亦不必过分紧张。

专家对“小儿心律变态为什么轻易被误诊为心肌炎”做了具体地介绍。专业专家表示，患病并不可怕，可怕的是不及时做治疗，这样会让病情越来赵恶化，更加不好控制。所以，不幸患有这病时一定要及时做治疗，才能好的快。

（编辑： 勇宁 ）